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Diagnóstico de mastitis subclínica en vacas próximas al secado y evaluación de un secado parenteral Destacado

Diagnóstico de mastitis subclínica en vacas próximas al secado y evaluación de un secado parenteral

El término mastitis se utiliza para referirse a la inflamación de la glándula mamaria independientemente de la causa y se caracteriza por cambios físicos, químicos y usualmente cambios bacteriológicos en la leche, así como cambios patológicos en los tejidos glandulares. Es la enfermedad que ocasiona más pérdidas económicas en la producción de leche.

La disminución en la producción de leche por vaca aunada a la prevalencia de la mastitis clínica y subclínica son las principales causas de pérdidas económicas debido a esta enfermedad. Las bacterias más comunes causante de mastitis son Staphylococcus aureus y Streptococcus agalactiae. La fuente de contagio es la misma glándula de otras vacas en el establo, sin embargo, las manos de los ordeñadores pueden actuar como una fuente de infección de S. aureus. S. aureus y S. agalactiae se han aislado de leche de animales con casos de mastitis subclínica. La vía principal de transmisión es de vaca a vaca cuando se utilizan los mismos instrumentos para lavar las glándulas de los animales, así como de pezoneras y equipo de ordeño mal desinfectado. El presente trabajo se desarrolló en la cuenca lechera CAITSA de Tizayuca Hidalgo, en el establo número 159. Se trabajó con 15 vacas de la raza Holstein Friesian gestantes de aproximadamente 7 meses próximos al secado divididos en dos grupos, el primer grupo de 7 vacas y el segundo de 8. Al secado se dieron dos tratamientos:

a) Parenteral: en el primer grupo de vacas se administró un antibacteriano del grupo de los mácrolidos, el cual es la tilmicosina 40% a dosis de 20 mg/Kg por vía subcutánea, no inyectando más de 10 mL por sitio de aplicación.

b) Intramamario: en el segundo grupo de vacas se administró un antibacteriano en presentación de tubo intramamario a base de tres compuestos, cloxacilina benzatínica 500 mg, sulfadimidina sódica 750 mg y trimetoprim 125 mg en 10 mL de vehículo.

Se tomaron muestras de leche de todas las vacas de los dos grupos para ser transportadas al laboratorio de Enseñanza: Microbiología del Departamento de Medicina y Zootecnia de rumiantes de la FMVZ UNAM. Se sembraron 2 µl de leche de las cuatro glándulas de cada vaca en agar sangre y McConkey simultáneamente por primoaislamiento. Se aislaron bacterias en 3 vacas del grupo 1 y en 3 vacas del grupo 2. Se logró tratamiento exitoso en el 85% de los cuartos así tratados (11 cuartos), basado esto en que los conteos de células somáticas permanecieron por debajo de 100,000 en los 4 meses siguientes al parto y por la ausencia de staphylococcus aureus en 3 muestreos que se hicieron post-parto, el último a los 3 meses de paridas. La alta tasa de éxito pudo haberse debido a una identificación temprana de la infección, la relativa poca edad de las vacas afectadas, o bien a que se trataba de una cepa de baja virulencia de staphylococcus aureus.

La mastitis es una enfermedad multifactorial, ocasionada por factores físicos, químicos, mecánicos o infecciosos, que causan lesiones del tejido interno de la glándula mamaria provocando una respuesta inflamatoria ó mastitis. La causa más frecuente es por invasión de agentes infecciosos, principalmente bacterias, las cuales penetran a través del orificio del pezón al interior de la glándula; de ser favorable el medio en el interior de la glándula, el microorganismo se multiplica y los productos del metabolismo de éste lesionan los tejidos internos de la glándula causando la inflamación.

Mastitis (del griego mastos = glándula mamaria y del sufijo itis= inflamación), se define como la inflamación de la glándula mamaria que por lo general se presenta como respuesta a la invasión por microorganismos y se caracteriza por daños en el epitelio glandular, así como alteraciones en la secreción láctea, la variación de la inflamación puede generar una respuesta clínica o subclínica.La inflamación puede manifestarse clínicamente o permanecer en forma subclínica, pudiendo presentarse con cambios patológicos localizados o generalizados dependiendo de la severidad del proceso, la cual dependerá hasta cierto punto de la virulencia del microorganismo, resistencia de la vaca, practica de ordeño y factores ambientales

Continúa siendo la enfermedad más prevalente y costosa de los bovinos lecheros ocasionando pérdidas importantes a esta Industria, costos que por lo general no son reconocidos; sin embargo son reales y afectan las ganancias netas del productor. Trabajando con ganado en la región del trópico húmedo de México, se encontraron pérdidas por mastitis subclínica que variaron de 2.8 a 42% para reacciones a traza y tres respectivamente.

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Como parte de la patogenia a partir del proceso infeccioso inicial en la glándula mamaria, se altera la permeabilidad vascular, hay exudados y se modifica la composición de la leche, pudiéndose apreciar una reducción en el contenido de grasa, caseína, lactosa e incrementos en proteína provenientes de inmunoglobulinas; así mismo se dan aumentos de cloruro de sodio y bicarbonato.

Los daños originados por la mastitis pueden ser agrupados de la manera siguiente: a) Pérdidas en la producción de leche, b) Trabajo y mano de obra extra, c) Leche desperdiciada, d) Gastos por medicamentos, e) Erogaciones por servicios profesionales veterinarios, f) Incremento en los gastos por concepto de reemplazos.

El observar cualquier cambio o alteración de la ubre y de la leche como se mencionó anteriormente, nos da la pauta para pensar que estamos frente a un caso de mastitis, sin embargo es necesario recurrir a otros métodos diagnósticos para confirmarlo, tales como: 1. Concentración de cloro en leche, 2. Determinación de pH en leche, 3. Determinación de albúmina sérica en leche, 4. Conductividad eléctrica, 5. Prueba de California para Mastitis (CMT), 6. Prueba de Wisconsin para Mastitis (WMT), 7. Cuenta microscópica de células somáticas.

Los métodos de laboratorio consistentes en el examen de muestras de leche para identificar células bacterianas y cambios químicos y para comprobar la sensibilidad de los gérmenes a los fármacos específicos son de gran valor para el diagnóstico de la enfermedad.

La práctica de secado de las vacas influye en su futura reproducción, así como su producción de leche, la viabilidad del futuro becerro y el control de las enfermedades metabólicas. Existen dos tipos de secado en ganado bovino, el abrupto y el paulatino, donde el segundo presenta mejores resultados.

1. PATÓGENOS CAUSANTES DE MASTITIS CONTAGIOSA

Los más comunes son Staphylococcus aureus y Streptococcus agalactiae. La fuente de contagio es la misma glándula de otras vacas en el establo, sin embargo, las manos de los ordeñadores pueden actuar como una fuente de infección de S. aureus. S. aureus y S. agalactiae se han aislado de leche de animales con casos de mastitis subclínica. El método principal de transmisión es de vaca a vaca cuando se utilizan los mismos instrumentos para lavar las glándulas de los animales, así como de pezoneras y equipo de ordeño mal desinfectado. Mycoplasma bovis es menos común como causa de mastitis contagiosa, este llega a causar brotes de mastitis clínica que no responden a la terapia y son difíciles de controlar. La mayoría de los brotes por M. bovis están asociados con la introducción de nuevos animales en el hato. Estas bacterias que son las más comunes como causa de mastitis contagiosa infectan del 7 al 40% de los animales en el hato.

2. PATÓGENOS OPORTUNISTAS

Los patógenos oportunistas que residen en la piel del pezón tienen las habilidad de provocar una infección intramamaria a través de una infección ascendente a través del canal del pezón, los Staphylococcus spp coagulasa negativo (SCN) son las bacterias oportunistas más comunes causantes de mastitis.

3. PATÓGENOS AMBIENTALES

Este tipo de mastitis está asociada a bacterias que se pueden clasificar en tres grupos:

a) Coliformes: Principalmente E. coli y Klebsiella spp.

b) Streptococcus app ambientales: S. disgalactiae y S. uberis.

c) Arcanobacterium pyogenes.

El hábitat de estas bacterias es el medio ambiente en donde se encuentran las vacas, la principal fuente de infección es del ambiente al animal, por el manejo inadecuado de las instalaciones y falta de higiene, por ejemplo, mantener las camas húmedas, establos sucios, humedad, un inadecuado manejo de la glándula antes del ordeño, presencia de heridas en los pezones y un deficiente control de moscas. Las bacterias coliformes son una causa común de mastitis clínica, ocasionalmente de presentación hiperaguda. En el caso de A. pyogenes se puede aislar como causa de mastitis estacional ya que afecta principalmente a vacas secas y a vacas que se encuentran en la última etapa de la gestación.

PRINCIPALES MICROORGANISMOS CAUSANTES DE MASTITIS CONTAGIOSA

a) Staphylococcus aureus: Son cocos Gram positivos de 0.5 a 1.5 m de diámetro que pueden estar solos, en pares, tetradas, cadenas cortas (3 – 4 células) o estar agrupados en forma de racimos irregulares. Estas bacterias son anaerobios facultativos con excepción de S. aureus subsp anaerobius y S. saccharolyticus que son anaerobios estrictos. Hasta la fecha se han caracterizado más de 50 especies y subespecies del género Staphylococcus, este se divide en Staphylococcus coagulasa positivos (SCP) y Staphylococcus coagulasa negativos (SCN) basados en su habilidad para coagular el plasma sanguíneo. Es el patógeno más importante y de mayor prevalencia que causa mastitis ya sea clínica o subclínica, con graves pérdidas económicas, esta bacteria se adhiere a las células epiteliales mamarias y a componentes de la matriz extracelular invadiendo el epitelio y otras células mamarias como células endoteliales y fibroblastos. Las bacterias se engloban en vacuolas membranales en el citoplasma de las células epiteliales mamarias. S. aureus es capaz de escapar del fagosoma al citoplasma e inducir la apoptosis. La invasión de las células mamarias ocurre mediante endocitosis es por esto que la infección subclínica resulta por la presencia de bacterias intracelulares que se encuentran protegidas de las defensas del hospedero y del efecto de los antibióticos. Un animal con mastitis por S. aureus puede estar infectado por más de una cepa de esta bacteria, su principal reservorio son los cuartos infectados y las lesiones en piel de la ubre y pezones. Existen varios factores que incrementan el riesgo de infección por este patógeno como el número de partos, fase lactación, lesiones en la piel del pezón, estación del año y raza del animal. Una vez que S. aureus entra al orifico del pezón, persiste y se multiplica para después entrar al canal del pezón ya sea colonizando progresivamente o debido a cambios en la presión intramamaria, al contacto con la leche puede favorecer para que entre al seno del pezón y se disemine en la glándula, esto ocurre durante el ordeño con equipo mecánico.

La colonización de la parte distal de la glándula la alcanza al adherirse a receptores específicos de la superficie de las células epiteliales. Durante la infección, el principal mecanismo de defensa es la fagocitosis por neutrófilos, sin embargo, los mecanismos de defensa del hospedero no pueden controlar por completo la infección debido a los factores de virulencia que presenta la bacteria como son: ∆ Producción de factores antifagocíticos (Proteína A y cápsula).

∆ Adhesión a células epiteliales mamarias.

∆ Supervivencia intracelular de S. aureus en macrófagos y células epiteliales.

∆ Producción de exotoxinas y proteasas.

Por factores inherentes al hospedero: Reducción de la eficacia de los fagocitos debido a la fagocitosis de componentes de la leche como proteínas, glóbulos de grasa que lleva a una disminución de enzimas hidrolíticas. Baja tensión de oxígeno en la leche que disminuye la reserva de glucógenos de los polimorfonucleares en leche.

b) Streptococcus agalactiae

Cocos Gram positivos con agrupación en cadena, este microorganismo se localiza en los ductos galactóforos de la glándula mamaria ocasionando mastitis crónica y en ocasiones mastitis clínica. La forma de transmisión se da principalmente durante el ordeño, permitiéndose la diseminación de las bacterias de las glándulas infectadas a las glándulas sanas, la eliminación del microorganismo se da durante el ordeño ya sea manual o mecánico, si es manual, el ordeñador puede trasladar a la bacteria a otras glándulas o a otras vacas si es que no tienen buena higiene. Si el ordeño es mecánico, el equipo contribuye a la transmisión cuando este se contamina por vacas infectadas y la limpieza no es buena. Streptococcus agalactiae no tiene capacidad de invadir a los tejidos internos de la glándula mamaria, pero si coloniza la superficie de los epitelios, por lo que los mecanismos de defensa deben actuar a este nivel, cuando logra alcanzar el interior de la glándula se localiza en el seno lactífero del pezón, glándula o ductos galactóforos. Una vez adherido a la pared epitelial, fermenta la lactosa produciendo ácido láctico que irrita a los tejidos, ocasionándose una reacción inflamatoria con leucocitos, fibrina, células epiteliales descamadas y factores palsmáticos, elementos que llegan a ocasionar taponamientos con obstrucción al desplazamiento de la leche. En el recubrimiento epitelial se produce un engrosamiento hiperplásico y cornificado. Si la condición anterior mejora las capas de células epiteliales extras se descaman y el recubrimiento regresa a la normalidad, si no, del seno galactóforo infectado se extiende la enfermedad a los ductos ramificados llegando a afectar el epitelio alveolar y su estroma de soporte. La obstrucción de los ductos ocasiona una retención de leche e involución del alvéolo con posible fibrosis.

MATERIAL Y MÉTODOS

El presente trabajo se desarrolló en la cuenca lechera CAITSA de Tizayuca Hidalgo, en el establo número 159, dónde los problemas de mastitis clínica son comunes pero no frecuentes, resultando casos esporádicos todos los meses; no se han realizado estudios para diagnosticar mastitis subclínica y conocer el estatus sanitario del establo. Los corrales del establo se limpian a diario, sin embargo el área no se encuentra limpia y seca, la sala de ordeño es de tipo espina de pescado, con 2 líneas de 7 plazas, las instalaciones y equipo de esta área se encuentran deterioradas, siendo aun así funcionales, se realizan dos ordeños al día con intervalo de 8 horas, los animales presentan buenas camas de arena, cuando llegan a la sala de ordeño presentan una ligera capa de polvo en las ubres, la condición corporal es mayor a 3.5; los pulsadores, mangueras de leche, de vacío y pezoneras requieren de un mantenimiento constante. El número promedio de vacas al secado mensualmente es de 8, el tipo de secado es abrupto al séptimo mes de gestación, realizando las prácticas de administración de antimicrobianos por tubos intramamarios, desparasitación y aplicación de vitaminas A, D y E, posteriormente se cambian al corral de vacas secas.

ANIMALES

Se trabajó con 15 vacas de la raza Holstein Friesian gestantes de aproximadamente 7 meses próximos al secado divididos en dos grupos, el primer grupo de 7 vacas y el segundo de 8.

CMT (CALIFORNIA MASTITIS TEST)

Se realizó la prueba de California en los dos grupos, en la sala de ordeño al pie de la vaca se lavaron y desinfectaron las glándulas con yodo, se secaron, se eliminaron los primeros dos o tres chorros de leche y se colocaron muestras de leche en cada circulo correspondiente a cada glándula que índica la paleta para prueba de California, se eliminaron algunos ml de leche en la coladera, para obtener lo indicado en la marca de la paleta que son 2 ml, a continuación se agregó a cada muestra de leche la misma cantidad de reactivo de california que contiene un detergente alkil aril sulfonato de sodio y un colorante el púrpura de bromocresol, se mezclan con movimientos en círculos y se hace la lectura en diez segundos.

TRATAMIENTOS

a) Parenteral: en el primer grupo de vacas se administró un antibacteriano del grupo de los mácrolidos, el cual es la tilmicosina 40% a dosis de 20 mg/Kg por vía subcutánea, no inyectando más de 10 mL por sitio de aplicación.

b) Intramamario: en el segundo grupo de vacas se administró un antibacteriano en presentación de tubo intramamario a base de tres antibacterianos, cloxacilina benzatínica 500 mg, sulfadimidina sódica 750 mg y trimetoprim 125 mg en 10 mL de vehículo. GI. 

Autor/es: Jacobo G.L.F, Ruiz R.R.A., Martínez C.I.*
Continuará..

Modificado por última vez enMartes, 08 Marzo 2016 01:31
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