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Sanidad (32)

Manejo clínico del puerperio y fertilidad en la vaca lechera en sistemas intensivos (segunda parte)

  Sanidad:  

Tratamiento
Existen diversos tratamientos como la remoción manual de la placenta en combinación con la aplicación local de antibióticos (infusiones intrauterinas) y la administración de productos hormonales (oxitócicos y PGF2a). La eficacia de estos tratamientos es discutible. La remoción manual de la placenta es el tratamiento más popular; sin embargo, no es el mejor, ya que ocasiona daños en el endometrio, que van desde ligeras hemorragias a hematomas, aun cuando no haya evidencias externas. Además, la remoción manual disminuye la capacidad fagocitaria de los leucocitos uterinos, lo que resulta en una metritis más severa, mayor retraso de la involución uterina y un bajo desempeño reproductivo. Otro tratamiento consiste en cortar la placenta a nivel de la vulva. Posteriormente cuando la placenta se ha separado de las carúnculas, debido al proceso de descomposición del tejido, una ligera tracción por la vulva es suficiente para retirarla, sin consecuencias. Estas vacas deben vigilarse por si presentan fiebre, y deben integrarse inmediatamente al programa de revisiones posparto, ya que seguramente desarrollarán metritis o endometritis. La administración de antibióticos, tanto en los casos de remoción manual como en aquellos en los que se corta la placenta, depende del estado general de la vaca. Se debe tener siempre en mente que la RP es el principal factor de riesgo de metritis, por lo que las vacas deben ser observadas para detectar oportunamente a aquellas que presenten fiebre. También se debe considerar que los antibióticos inhiben la putrefacción de las membranas fetales, lo que puede retrasar su expulsión. En caso de optar por la administración de antibióticos, se debe elegir la vía parenteral en vez de la intrauterina, ya que esta última provoca irritación del endometrio, lo cual se asocia con baja fertilidad.

Los tratamientos hormonales estimulan la movilidad uterina (oxitocina, estrógenos y PGF2a); sin embargo, no hay evidencias clínicas en las que se demuestre su eficacia; además, la causa menos frecuente de la RP es la incapacidad mecánica del útero para expulsar la placenta.

Prevención
Las estrategias de prevención de esta patología deben estar orientadas a disminuir la influencia de los factores de riesgo de la RP. Así, se debe disminuir la incidencia de abortos mediante programas eficaces de vacunación y bioseguridad; evitar periodos secos muy largos para que las vacas no lleguen obesas al parto; intervenir lo menos posible en los partos, y si se asiste, se debe hacer con estrictas medidas de higiene; ofrecer sales minerales de buena calidad y administrar antioxidantes antes del parto (vitamina E, selenio y beta carotenos.

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Se han evaluado diferentes tratamientos con PGF2a, para prevenir la retención placentaria y reducir el tiempo de involución uterina en vacas con puerperio anormal. Así, se han aplicado de una a dos inyecciones de PGF2a en las primeras horas posparto, pero los resultados han sido variables, lo cual ha creado controversia en la práctica clínica. En un estudio reciente se probó si una inyección de PGF2a en las primeras 12 h posparto y una segunda inyección 48 h después, disminuyen la incidencia de patologías uterinas y favorecen la fertilidad en vacas lecheras. En este trabajo, el porcentaje de vacas que presentaron retención de placenta fue menor (P < 0.05) en el grupo PGF2a que en el grupo testigo. El periodo del parto al primer estro fue menor (P < 0.05) en las vacas del grupo PGF2a; el periodo del parto al primer servicio fue similar (P > 0.05) en ambos grupos; el porcentaje de vacas gestantes al día 90 posparto fue mayor (P < 0.05) en el grupo PGF2a que en el testigo.

Infecciones uterinas
Alrededor de 95 por ciento de las vacas desarrolla una infección uterina durante los primeros días posparto; sin embargo, la mayoría elimina las infecciones mediante sus mecanismos de defensa y solamente de 30 a 50 por ciento de ellas desarrollan metritis o endometritis dentro de las tres primeras semanas. Las bacterias más frecuentes encontradas en procesos inflamatorios en útero son: Trueperella pyogenes (antes: Arcanobacterium pyogenes, Actinomyces pyogenes y Corynebacterium pyogenes), Fusobacterium necrophorum y Escherichia coli. Estas tres bacterias actúan sinérgicamente.

Metritis puerperal
La metritis puerperal es frecuente en las vacas que tuvieron retención placentaria. Esta patología se observa en las primeras tres semanas posparto y se caracteriza por la presencia de secreciones abundantes en el lumen uterino de color rojo o café, acuosas, fétidas y retraso en la involución. Las vacas afectadas muestran signos de enfermedad sistémica (toxemia y fiebre >39.5°C) y disminución de la producción de leche.

Metritis
La metritis es el proceso inflamatorio que involucra las diferentes capas del útero (mucosa, muscular y serosa). Esta afección se presenta en los primeros 21 días posparto y se caracteriza por retraso en la involución uterina y secreciones purulentas, y no hay signos de enfermedad sistémica.

Endometritis clínica
La endometritis se refiere a la inflamación de la mucosa uterina; clínicamente se caracteriza por un retraso de la involución uterina y por la eliminación de exudado purulento o mucopurulento. Puede presentarse en los primeros 21 días posparto o más, sin presentar ninguna afectación en el estado general.

Endometritis subclínica
Se presenta entre los 21 a los 40 días posparto, no hay signos externos y sólo se diagnóstica mediante citologías uterinas. Esta condición afecta entre el 20 y 40% de las vacas. Los factores de riesgo identificados son la retención placentaria y metritis.

Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la evaluación uterina mediante la palpación rectal, en la cual se revisa el grado de involución y las características de las secreciones. Además, es necesaria la evaluación clínica general, ya que las vacas con metritis durante los primeros 10 días posparto llegan a presentar fiebre. Otra forma de establecer el diagnóstico es mediante la evaluación de las secreciones uterinas sin la palpación rectal. Se puede hacer mediante la introducción de la mano por vía vaginal, previa limpieza de la región; aunque este método aparentemente puede representar riesgos, la experiencia en campo indica que es un método seguro y rápido. Otra posibilidad es mediante la vaginoscopía, este método permite la observación del cérvix y de las secreciones uterinas. Existe un instrumento (Metricheck) que se introduce por la vagina y tiene en el extremo una campana atraumática que permite la recolección de las secreciones uterinas.

Impacto de las infecciones uterinas en la reproducción y producción
Las infecciones uterinas (metritis y endometritis) alargan el periodo del parto a la concepción; disminuyen el porcentaje de concepción al primer servicio; aumenta el porcentaje de desechos; disminuye la tasa de vacas inseminadas y disminuyen la producción (300 kg menos que las vacas no afectadas). Además, afectan el periodo del parto a la primera ovulación; en las vacas con puerperio anormal los folículos dominantes son de menor diámetro y producen menos estradiol que las vacas sanas. También una menor proporción de los folículos de la primera oleada ovula en comparación con las vacas con puerperio normal. La endometritis subclínica disminuye el porcentaje de concepción en el primer servicio y aumenta los días abiertos. Asimismo, la metritis o endometritis pueden afectar a los oviductos y provocar inflamación, obstrucción y adherencias (este proceso es más frecuente en las vacas que reciben inyecciones de estrógenos).

Tratamientos
Para evitar el efecto negativo de las infecciones uterinas en la eficiencia reproductiva es necesario el diagnóstico y tratamiento oportunos. Existen diferentes tratamientos para la metritis o endometritis, tales como el uso de antibióticos por vía sistémica o intrauterina, infusiones intrauterinas de sustancias antisépticas, y la administración de hormonas.

Antibióticos
Los tratamientos intrauterinos con antibióticos se han utilizado durante muchos años y son una opción, siempre y cuando se consideren ciertos aspectos: que el útero es un medio anaerobio; que hay presencia de exudados y tejidos en descomposición y la existencia de una gran diversidad de bacterias que incluso algunas de ellas llegan a producir enzimas que inactivan a algunos antibióticos. Al ser el útero un medio anaerobio, los antibióticos del grupo de los aminoglicósidos no son activos, puesto que necesitan oxígeno. Por otra parte, la acumulación de exudado purulento y desechos de tejidos en el útero inhiben la actividad de las sulfonamidas. Los nitrofuranos son efectivos contra T pyogenes, sólo cuando se utilizan dosis extraordinariamente altas; las dosis habituales nunca llegan a alcanzar la concentración mínima inhibidora en el endometrio; además, no son activos en presencia de sangre o exudado purulento, son irritantes y se asocian con problemas de fertilidad. La penicilina por vía intrauterina o parenteral es efectiva para curar infecciones entre los días 25 y 30 posparto; es decir, cuando se ha observado una disminución en la diversidad de especies bacterianas (menor probabilidad que alguna bacteria produzca penicilinasa) y predomina T pyogenes, el cual es sensible a este antibiótico. Las formulaciones intrauterinas de cefalosporinas (cefapirina benzatínica) son eficaces en vacas con endometritis entre los días 15 a 20 posparto y no es necesario retirar la leche del mercado. La tetraciclina es el antibiótico más utilizado debido a su amplio espectro y porque mantiene su actividad en las condiciones del útero posparto; no obstante, la probabilidad de resistencia bacteriana es alta debido a su uso continuo durante muchos años, además ocasiona daño en el endometrio y disminuye la fertilidad.

El problema más importante en la terapia antibiótica radica en fijar un criterio de cuáles animales verdaderamente la necesitan. En los casos de metritis puerperal no hay duda, estas vacas necesitan tratamientos con antibióticos por vía sistémica e intrauterina. Sin embargo, en los casos de metritis y endometritis tomar la decisión es difícil, ya que muchas vacas se curan sin ningún tratamiento. En la práctica, antes de administrar antibióticos a las vacas, se deben considerar algunos de los diversos factores: las características de las secreciones uterinas, los días posparto, el inicio de la actividad ovárica, la presencia de fiebre y la condición corporal.

Tratamientos hormonales
En la práctica, es frecuente la administración de estrógenos en casos de metritis, particularmente cuando el útero retiene mucho líquido. Se conoce que los estrógenos en condiciones fisiológicas favorecen la contractibilidad uterina y auxilian en la eliminación de las infecciones; sin embargo, en dosis farmacológicas el efecto es negativo. La administración de estrógenos puede contribuir a que las infecciones asciendan a los oviductos y provoquen salpingitis, adherencias ováricas e infertilidad. La PGF2a juega un papel importante en el parto y durante la involución uterina. En las vacas con puerperio normal, la duración de los niveles elevados de PGF2a está correlacionada negativamente con el tiempo de involución uterina; de esta manera entre más duren los niveles altos de PGF2a el tiempo de la involución uterina es menor. Además, la administración de PGF2a cada 12 horas del día 3 al 10 posparto acorta el periodo de la involución uterina. Por el contrario, en las vacas con puerperio anormal se ha observado una correlación positiva entre las concentraciones de la PGF2a y el tiempo de involución uterina; de esta manera, las vacas con retención placentaria o endometritis tienen niveles más altos de PGF2a. En la práctica, se utiliza un programa basado en la administración sistemática de PGF2a a todas las vacas cada 14 días a partir del día 25 a 30 posparto. La luteólisis ocasionada por la PGF2a ayuda a la eliminación de las infecciones uterinas, ya que acorta el periodo de influencia de la progesterona y promueve una fase estrogénica. Cabe recordar que la progesterona suprime los mecanismos de defensa uterinos mientras que los estrógenos los activan. Aunque el tratamiento repetido con PGF2a puede beneficiar la recuperación del útero durante el puerperio, no disminuye la prevalencia de endometritis subclínica. Cabe señalar que alrededor de 30 por ciento de las vacas desarrolla cuerpos lúteos de vida larga (21 a 50 días) en los primeros ciclos posparto, bajo estas condiciones la inyección de PGF2a, cada 14 días, acorta el ciclo estral y favorece la eliminación de las infecciones uterinas.

Piometra
Esta patología se desarrolla en las vacas que ovulan en los primeros 20 días posparto y concomitantemente padecen una infección uterina. Bajo estas condiciones, la progesterona favorece la proliferación bacteriana y cierra el cérvix, lo que ocasiona acumulación de exudado purulento en el útero. Los cambios ocasionados en el endometrio alteran la secreción de la PGF2a, lo que resulta en persistencia del cuerpo lúteo y anestro. Las vacas con piometra responden muy bien al tratamiento con PGF2a; una segunda inyección de esta hormona, 14 días después, acorta el periodo de recuperación.

Decálogo para el clínico de la reproducción
Las estrategias para reducir la incidencia de las patologías del puerperio y para tratar a las vacas afectadas son diversas y tienen resultados variables. Después de hacer una revisión de ellas, se pueden recomendar 10 prácticas para mitigar el efecto negativo del puerperio anormal en la fertilidad:

* Evitar que las vacas lleguen al parto con una calificación de condición corporal mayor de 3.5

* Administrar antioxidantes antes y después del parto (Beta carotenos o Vitamina E y selenio). Estos reducen la incidencia de RP y favorecen la capacidad del útero para eliminar las infecciones.

* Asistir los partos sólo en casos necesarios. Si se asiste se debe hacer con las medidas de higiene propias de esta práctica médica.

* Administrar una dosis de PGF2a después del parto asistido y repetirla en 48 horas; esta práctica favorece la eliminación de la placenta.

* Si hay RP, no intentar retirarla por vía vaginal. Es recomendable esperar entre 48 y 72 horas para retirarla mediante palpación rectal y tracción ligera. A todas las vacas con RP se les debe medir la temperatura corporal, para identificar oportunamente a aquellas que desarrollen metritis puerperal.

* Establecer una rutina de revisión de las vacas posparto para el diagnóstico oportuno y tratamiento de infecciones uterinas. Se debe regresar a esta rutina, independientemente del tamaño del hato. Recuerden que la inyección de PGF2a cada 14 días no es suficiente para el tratamiento de vacas con infecciones uterinas posparto.

* En vacas con metritis que afecte el estado general, es conveniente administrar antibióticos por vía sistémica durante 3 a 5 días. Las fórmulas de penicilina son eficaces para estos casos. * Reducir el uso de estradiol en vacas con infecciones uterinas.

* Prescindir el uso de la oxitetraciclina por vía intrauterina; hay antibióticos eficaces, inocuos y con cero días de retiro en leche. * Evitar el uso de sustancias irritantes por vía intrauterina (oxitetraciclina o soluciones de iodo). GI. 

Autor/es: Joel Hernández Cerón*

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Manejo clínico del puerperio y fertilidad en la vaca lechera en sistemas intensivos

  Sanidad:  

La eficiencia reproductiva en las vacas lecheras en sistemas intensivos es bastante pobre. Sólo basta citar un parámetro como la tasa de preñez para tener una imagen clara de este problema: la tasa de preñez fluctúa entre 12 a 16%, es decir, en cada ciclo estral se logra preñar entre 12 y 16 vacas de 100 elegibles para inseminarse. El problema reproductivo se agrava cuando se pierde de 10 a 20% de las gestaciones diagnosticadas en el día 45 posinseminación. La baja eficiencia reproductiva ha obligado a que las vacas comiencen a inseminarse muy temprano después del parto a costa de obtener bajos porcentajes de concepción y de sacrificar la producción de leche en aquellas vacas que quedan gestantes en los primeros servicios.

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El puerperio se define como el perio.do comprendido entre el parto y la presentación del primer estro fértil. Durante el puerperio ocurren dos procesos: la involución uterina y el inicio de actividad ovárica posparto. Para lograr una eficiencia reproductiva óptima, la vaca debe eliminar la placenta en las primeras 12 horas posparto, la involución uterina y la re.generación del endometrio se deben completar a más tardar el día 40 pos.parto y la vaca debe estar ciclando regularmente en el día 35 posparto. Los que trabajan con vacas lecheras en sistemas intensivos saben que estas metas pertenecen a un mundo maravilloso, y no al que se enfrentan todos días, ya que de 15 a 20% de las vacas retienen la placenta, 50% de las vacas tienen alguna patología del puerperio y 30% de las vacas todavía no han reiniciado la ciclicidad en el día 50 posparto. Con esto en contra, deben preñar al 50% de las vacas en los primeros 100 días posparto. Para acercarse a la meta, es fundamental el diagnóstico y tratamiento oportu.nos de las patologías uterinas con el propósito de que la vaca esté en condiciones óptimas para ser insemi.nada, una vez que termina el periodo voluntario de espera.

Involución uterina
El útero después del parto sufre modificaciones macroscópicas y microscópicas, hasta alcanzar las características de un útero no gestante, lo cual lleva de 30 a 45 días. Su peso y tamaño posparto disminuyen rápidamente como consecuencia de la atrofia de las fibras musculares; por necrosis de las carúnculas y por elimi.nación de líquidos. Al mismo tiempo que el útero reduce su tamaño, el endometrio sufre un proceso rege.nerativo para estar en condiciones de albergar una nueva gestación.

La involución es favorecida por las contracciones uterinas, las cuales facilitan la eliminación de fluidos y desechos, y reducen el tamaño del útero. Las contracciones son provo.cadas por la oxitocina y por la secre.ción continua de PGF2a de origen uterino. La PGF2a se secreta durante las tres primeras semanas posparto y se considera que su participación es necesaria para que la involución uterina ocurra normalmente.

Durante la involución uterina se eliminan por la vagina secreciones conocidas como loquios, las cuales están formadas por restos de membranas, carúncu.las, fluidos fetales y sangre. Estas secreciones varían de color rojo a café, tienen consistencia viscosa y son inodoros. La mayor parte de los loquios se desecha durante los primeros 15 días posparto y después prácticamente desaparecen, excepto en casos de involución uterina anormal cuando el útero continúa eliminando fluidos de consistencia, color y olor diferentes.

Antes del parto el útero es estéril, ya que está protegido de la contaminación bacteriana por el cérvix. Durante y después del parto, esta barrera física desaparece y el útero es invadido por bacterias que se encuentran en el ambiente, piel y heces, o bacterias que se introducen durante la asistencia del parto. Además, la capacidad funcional de los fagocitos uterinos es baja después del parto, lo cual con.tribuye con el establecimiento de las infecciones. Alrededor de 95 por ciento de las vacas desarrollan infecciones uterinas durante la involución y un alto porcentaje de las vacas las eliminan mediante mecanismos naturales.

Distocia e involución uterina
La distocia es de origen materno o fetal; la distocia de origen materno se presenta con menor frecuencia y se debe principalmente a falla en la dilatación del cérvix, estrechez pélvica, inercia uterina y torsión uterina. La causa más común de distocia es la de origen fetal, lo cual se debe a anorma.lidades en la presentación, posición y actitud fetales. En el ganado lechero es de gran importancia la distocia causada por partos gemelares (6 a 8% de partos gemelares).

En los hatos lecheros es común encontrar que entre 20 y 30% de las vaquillas y entre 15 y 20% de las vacas reciben asistencia de di.ferente grado durante el parto; si se considerara también la tracción o “la ayudita” que aplican los parteros, se estaría participando manualmente en cerca de 50% de los partos. Otro aspecto que se ve cada vez con ma.yor frecuencia, es la revisión por vía vaginal de todas las vacas después de la salida de la cría, para tener la certeza que no haya otro becerro, lo cual obedece a la elevada incidencia de partos gemelares.

La fuente de contaminación primaria del útero es la mano del partero, las cadenas obstétricas y los lazos de utilizados para sacar al becerro.

La manipulación de la mucosa uterina afecta negativamente la migración y la actividad fagocitaria de los neutrófilos uterinos, lo cual incrementa la susceptibilidad de las vacas a las infecciones y retrasan, además, el tiempo de eliminación de la infección. Asimismo, la manipulación durante el parto afecta el proceso de eliminación de la placenta, de tal manera que la retención de las membranas fetales es una condición común en la distocia.

La atención de los partos en los establos modernos es uno de los puntos débiles. Los parteros no tie.nen tiempo suficiente para atender correctamente a todas las vacas; asimismo, su trabajo no sólo consiste en atender el parto sino también en atender a la cría, identificarla y llevar a la vaca al corral del ganado fresco. La gran demanda de trabajo les impide esperar con paciencia las diferentes etapas del parto, y en cuanto pueden amarrar las patas del becerro, ejercen tracción. Además, cabe señalar que si se ahoga la cría no reciben un estímulo económico; así que la asis.tencia del parto mediante tracción es la constante en los establos.

Una oportunidad de evitar la asis.tencia incorrecta durante el parto, y con ello disminuir los problemas del puerperio es la atención de los partos por médicos veterinarios. De acuerdo con datos de Estados Unidos, el costo mensual estimado por servicios veterinarios y medicamentos por vaca es de 3.65 dólares (alrededor de 50 pesos); si asumimos que es similar en México, el impacto en el costo de producción de un litro de leche es aproximadamente de 1.3%, es decir, menos de 10 centavos por litro de leche ($5.50, costo de producción). Con estos números, el impacto de tener servicios profesionales en la atención de los partos tendría una re.lación beneficio-costo óptima, ya que aun si se duplicara el gasto por este concepto, sería menor a 20 centavos del costo de producción, lo cual se amortizaría en otros conceptos como: menor gasto en medicamentos, menor eliminación de vacas y mejor atención del neonato.

Patologías del puerperio

Después del parto se presentan algunas patologías que retrasan la involución uterina y, por consiguiente, afectan el intervalo del parto al primer servicio.

Retención de la placenta

La placenta se elimina durante las 12 horas siguientes al parto, la re.tención de la placenta por más de 24 horas se considera una patología. La retención placentaria (RP) es una alteración frecuente del puerperio, la cual debe ser considerada como un signo clínico de diversas condi.ciones que pueden tener su origen en problemas de tipo infeccioso (abortos), metabólico (hipocalcemia, cetosis, síndrome de la vaca gorda), deficiencias nutrimentales (selenio y vitamina E) y errores de manejo (de.masiada intervención en los partos).

La incidencia de RP varía de 5 a 15% y depende, en gran parte, del estado de salud y manejo del hato. La RP es el principal factor de riesgo de las infecciones uterinas (metritis puerperal, metritis, endometritis y endometritis subclínica); también ocasiona un retraso del periodo del parto a la concepción y se asocia con una reducción del porcentaje de concepción en el primer servicio.
En términos económicos, se ha deter.minado que la RP ocasiona importan.tes pérdidas debido principalmente a los costos de los servicios médicos, incremento de la tasa de eliminación y disminución de la fertilidad. Además, las vacas con retención placentaria producen 355 kg menos de leche durante los primeros 60 días, que las vacas que no presentan esta patología. Patogenia La placenta está unida al endometrio mediante las vellosidades coriónicas, las cuales se fijan a las carúnculas (unión carúncula-cotiledón). La unión entre estas estructuras es favoreci.da por colágena y otras proteínas. Antes y durante el parto, se observa un incremento de la actividad de las enzimas proteolíticas (colagenasa, tal vez la más importante), las cuales se encargan de separar el cotiledón de la carúncula. Posteriormente, la placen.ta es eliminada mecánicamente por las contracciones uterinas después de la expulsión del feto. La etiología y patogenia de la reten.ción placentaria no se conoce. Una explicación propuesta consiste en que se debe a una falla de los meca.nismos proteolíticos encargados de separar el cotiledón de la carúncula. Se ha observado que la actividad de la colagenasa en el cotiledón es mayor en las vacas que no retienen placenta que en las que la retienen. Se propone que algunos factores de riesgo de la retención placentaria podrían estar actuando mediante la disminución de la actividad de la colagenasa. Por otra parte, también las condiciones inflamatorias en la unión carúncula-cotiledón de origen infeccioso impiden la separación de la placenta. GI. 

Autor/es: Joel Hernández Cerón*

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Síndrome respiratorio bovino (Segunda parte)

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Las infecciones producidas por Haemophilus, Mannheimia, y Pasteurella, suelen iniciarse como bronconeumonías típicas.

-Neumonía: Las lesiones están ampliamente difundidas a todo un lóbulo pulmonar o grandes extensiones del mismo, el exudado es de tipo fibrinoso o crupal, p que marca la virulencia del cuadro.

En la fase inicial, hay edema inflamatorio y las zonas afectadas aparecen de color rojo oscuro, aspecto consistentes, con exudado abundante de aspecto sanguinolento al realizar un corte. Hay líquido pleural de aspecto seroso.

En una siguiente etapa, comienzan a solidificarse las lesiones producto del acumulo de fibrina y macrófagos y eritrocitos produciendo la “hepatización roja”. La pleura pasa de tener un aspecto lustroso con un exudado seroso; a una pleura rojiza de aspecto mate con exudado hemorrágico. Finalmente, la presión que ejercen los exudados sobre los capilares, determinan su colapso. Esto hace que las lesiones tomen un color grisáceo, produciendo la llamada “hepatización gris”. Estas zonas de hepatización gris son más sólidas, de aspecto granuloso y más seco que las rojas. Los tres estadios: inflamatorio, hepatización roja y hepatización gris pueden encontrarse en un mismo animal, de acuerdo a como van evolucionando las lesiones en diferentes regiones de los pulmones afectados.

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Algunas infecciones producidas por Pasteurella y Mycoplasma, son responsables de estos cuadros. Vale aclarar que Mycoplasma produce cuadros específicos de pleuroneumonía, los que macroscópicamente, a la necropsia, son muy difíciles o imposibles de diferenciar de las neumonías.

Neumonitis: Llamada también neumonía intersticial; la reacción inflamatoria está limitada a las paredes de los alvéolos.

Los pulmones presentan un aspecto característico. Al abrir la cavidad torácica los pulmones no colapsan o lo hacen solo parcialmente. El color de los mismos es desde pálidos hasta un rojo muy intenso, pasando por el color normal. La cara pleural se ve de un color cianótico. La consistencia es siempre firme y el intersticio se nota ensanchado producto del intenso edema lo que se pone de manifiesto al hacer un corte, ya que aparece húmedo a la superficie. Aparecen también importantes bullas intersticiales, sobre todo en los lóbulos diafragmáticos.

Estas lesiones se ven en el enfisema de las praderas o “fog fever”, el virus respiratorio sincicial bovino, y al inicio de la verminosis pulmonar por Dictyocaulus viviparus.

Diagnóstico

La signología y sintomatología clínica solo nos permiten determinar que estamos en presencia del SRB. Estos datos clínicos junto a los hallazgos de necropsia, minuciosamente estudiados permitirán al profesional experimentado hacer un diagnóstico presuntivo sobre el tipo de cuadro que está afectando en cada caso, y descartar algunos cuadros de falsas neumonías como la intoxicación con monensina que produce edema pulmonar.

Solamente con el apoyo del laboratorio se podrá hacer un diagnóstico etiológico preciso que es el que permitirá aplicar el tratamiento adecuado.

El diagnóstico etiológico se hace por cultivo y por técnicas inmunohistoquímicas, cuando este procedimiento es posible. Muchos profesionales desisten de recurrir a estas técnicas debido a que pueden demorar entre 7 y 10 días en tener los resultados finales. Pero es el único camino que permite tener un diagnóstico certero y genera la posibilidad de organizar una historia del rodeo para prevenir futuras infecciones.

El éxito del diagnóstico de laboratorio depende en gran medida de una correcta extracción y elección de las muestras para remitir al mismo.

Las muestras para bacteriología y virología deben ser tomadas sobre aquellos animales con síntomas iniciales y que no hayan recibido tratamiento. Se obtienen por hisopado de fondo de saco conjuntival y de los ollares en profundidad. Se toman con dos hisopos estériles, uno para virología y otro para bacteriología y se remiten en sendos medios de transporte. Se deben muestrear como mínimo cinco animales de cada lote afectado.

Además tomar muestras de materia fecal en bolsas de polietileno o guantes revertidos para diagnóstico de parásitos pulmonares. En este caso también se deben tomar muestras de cinco animales.

Es necesario incluir muestras de sangre entera para serología, es este caso se deben tomar de cada animal dos muestras separadas por 20 a 25 días entre sí, con el objeto de determinar la seroconversión; es decir medir la evolución del nivel de anticuerpos séricos. Estas muestras pareadas deben tomarse debido a que no existen disponibles técnicas que permitan diferenciar anticuerpos de infección de los vacunales.

Cuando existe mortandad de animales, hay que adjuntar muestras de necropsia que serán de capital importancia para el diagnóstico. Se remiten muestras en recipientes estériles para virología, bacteriología e inmunohistoquímica y otras en formol para histopatología. Las muestras deben ser tomadas de modo que cada una de ellas incluya zonas con lesiones y partes sin lesiones aparentes. Los órganos a muestrear son pulmones, pleura y vías respiratorias. En estos casos es importante hacer hisopados de las vías aéreas profundas ya que estos hisopados son más confiables para aislar Mycoplasma, virus PI3 y Virus Respiratorio Sincitial Bovino VRSB.

Hacer en cada establecimiento ganadero un archivo con todos los diagnósticos de laboratorio, acompa Sanidad ñados de una minuciosa anamnesis e historia clínica, tiene un inmenso valor para armar una historia epidemiológica, que será de gran utilidad para conocer cómo se comportan los diferentes agentes patógenos en cada circunstancia. Esto es válido para cualquier patología, no solo para SRB.

Tratamiento

El tratamiento consta de dos enfoques:

• Tratamiento específico: La aplicación de antibióticos es ineficaz frente a una infección viral, pero frena la infección bacteriana secundaria que casi siempre sucede a aquella. Por lo tanto siempre tiene importancia el uso de antibióticos como tratamiento específico o para evitar el agravamiento y complicación del cuadro.

El antibiótico de elección estará determinado por el cultivo y antibiograma de las muestras remitidas a laboratorio, lo que dará un diagnóstico etiológico preciso y marcará la terapéutica adecuada. Es preciso saber, sin restarle importancia al antibiograma, que en ocasiones el resultado “in vitro” no se refleja “in vivo”; por ejemplo en algunos casos de micoplasmosis en los que el agente se refugia en el interior de las células y no es alcanzado por la droga.

Cuando no es posible o no está disponible el antibiograma, la elección estará determinada por la experiencia del médico veterinario actuante sobre casos similares.

La medicación cuanto más pronto se aplique desde el inicio de los síntomas, mejor y más rápidos serán los resultados. Tener presente el control de los tratamientos, si después de 48 hs de iniciado no se presentan mejoras mensurables como el descenso de la temperatura, disminución de la frecuencia respiratoria o recuperación del apetito, debe evaluarse nuevamente la terapia a aplicar.

Mi experiencia me indica que los mejores resultados se lograron con:

Tilmicosina vía subcutánea a razón de 10 mg por Kg de peso vivo cuando se trata de terneros al pie de la madre o post-destete temprano.

Ceftiofur vía intramuscular a razón de 1 mg por Kg de peso vivo durante 5 días.

Oxitetraciclina LA vía intramuscular a razón de 20 mg por Kg de peso vivo, repetir a las 72 y 144 horas.

Se les debe aplicar antiinflamatorios no esteroides del tipo de meglumina de flunixin o ketoprofeno los que aportan además de su acción antiinflamatoria, un afecto antipirético y analgésico.

La epinefrina es un agente adrenérgico que por su acción miorrelajante sobre las bronquios, ayuda a mejorar la ventilación en pulmones y vías respiratorias comprometidas. De todos modos hay que monitorear su aplicación ya que en algunos casos puede agravar el cuadro debido a que podría incrementar el desequilibrio entre la ventilación y perfusión al dilatar los bronquios y desviar el aire hacia sectores no funcionales de los pulmones.

Los antihistamínicos son de utilidad, debido a que en las infecciones bacterianas hay muerte de macrófagos con liberación de histamina y atracción de eosinófilos.

Los expectorantes como por ejemplo la bromhexina, disminuyen la viscosidad del moco en las vías respiratorias y aumenta su producción y la eliminación mucociliar. Efecto similar tienen Sanidad los productos a base de esencias o aceites esenciales como el eucaliptol y la trementina.

• Tratamiento de apoyo: Los animales enfermos deben ser separados del resto del lote, y llevados a un lugar seco, ventilado y dentro de lo posible con reparo. Se les debe proveer agua limpia y alimentos de alta calidad, evitar raciones con polvo para evitar aspiración de agentes irritantes. El agua es muy importante para evitar la deshidratación, la que además de los efectos conocidos, aumenta la viscosidad del moco, disminuye el líquido periciliar y favorece la inflamación alterando la mucocinesis. Si ya existen signos de deshidratación, se debe evaluar el suministro de soluciones hidroelectrolíticas vía parenteral.

Prevención y control

Hay una serie de medidas de manejo que aplicada adecuadamente reducirán de manera dramática la incidencia de SRB:

• Evitar el hacinamiento en los corrales de engorde.

• Control permanente de la salud respiratoria de los animales, ante el primer signo, practicar el aislamiento y tratamiento inmediato del afectado.

• Cuando ingresen animales al establecimiento se debe practicar cuarentena en lazareto por un plazo de 2 a 3 semanas. Durante dicho período realizar todos los controles y medidas profilácticas previas a juntarse con el resto del rodeo.

• Cuando se compren animales, dentro de lo posible, hacerlo en establecimientos con sanidad reconocida.

• Evitar o minimizar el estrés de transporte.

La medida de prevención y control más adecuada es la inmunización de los animales susceptibles utilizando las vacunas apropiadas. Existen en el mercado vacunas polivalentes, las que empleadas adecuadamente dan muy buenos resultados.

En general las vacunas polivalentes comerciales contienen antígenos de los virus y bacterias más frecuentes IBR, BRSV, PI3, Haemophilus, y Mannheimia.

Las vacunas tendrán éxito si contienen los antígenos y cepas que históricamente están presentes en su establecimiento. Esto podrá conocerse gracias al archivo de diagnósticos de laboratorio indicados por su veterinario.

Tener presente que las vacunas no son todas iguales, elegir siempre aquellas que provengan de elaboradores que garanticen cumplir con las más rigurosas normas de calidad y seguridad en la investigación, el desarrollo y la fabricación.

Los planes de vacunación a llevar a cabo dependerán de la categoría de animales a inmunizar.

• Cuando la enfermedad afecta a terneros al pie de la madre en rodeos de cría: Comenzar sobre las vacas y vaquillonas preñadas para que los terneros reciban inmunidad vía calostral. Se debe vacunar con dos dosis aplicadas la primera 60 días antes del parto y la segunda 30 días antes del parto. Luego vacunar los teneros a los tres meses de edad y revacunar a los cuatro meses de edad. Cuando se trata de animales de tambo, se debe llevar a cabo una metodología similar para lograr una buena inmunidad durante la etapa de crianza artificial (guachera). Para ello se deben vacunar las vacas con una doble dosis; la primera al secado y la segunda al preparto.

• Cuando la enfermedad afecta post- destete: Cuando se trata de destete convencional, aplicar dos dosis de Sanidad vacuna. La primera debe darse 45 días antes de la fecha prevista del destete; y la segunda, 15 días antes de dicha fecha. Cuando se practica destete precoz, la primera dosis se debe hacer 30 días previos al destete y revacunar 15 días previos al destete.

• Cuando se tiene previsto un transporte de los animales a otro establecimiento: Aplicar una dosis 30 días antes de la fecha prevista para el traslado y una segunda dosis 15 días antes de dicha fecha.

• Animales que ingresan a corrales de engorde o Feed lot: Primera dosis al ingreso y segunda dosis 20 días más tarde. Esta práctica debe hacerse con los animales confinados en un lazareto, y recién después de recibir el plan completo de vacunación pueden juntarse con el resto de los animales del establecimiento.

Un párrafo especial merece la aplicación de la metafilaxia como práctica aplicada al control del SRB.

La Metafilaxia se define como la aplicación de un antibiótico en masa en un momento estratégico a un grupo de animales que experimentan cierto nivel de enfermedad viral o bacteriana, antes de la instauración del cuadro clínico; o bien riesgo alto de contraer la enfermedad.

Los criterios de aplicación de la metafilaxia son varios:

• Cuando ingresa al establecimiento un lote de animales con estado sanitario desconocido, se les aplica a todos una dosis de antibiótico inyectable.

• Cuando ingresa al establecimiento un lote de animales y se detecta un 10 a 15% de ellos, con signos de SRB.

• Cuando en el rodeo o corral de engorde se detecta un 10 a 15% de animales enfermos, se hace un tratamiento en masa a todos los animales: sanos y enfermos. Con respecto a la aplicación de la metafilaxia es necesario hacer varias consideraciones:

• Esta técnica debe ser hecha siempre bajo prescripción y supervisión de un médico veterinario.

• La aplicación del antibiótico se puede hacer vía inyectable o vía oral, si bien esta última es más fácil de suministrar, es necesario tener en cuenta que la enfermedad se acompaña, en general, con una disminución del apetito y en consecuencia una caída en el consumo del medicamento.

• Esta práctica no debe ser una rutina, sino utilizarse en casos excepcionales dado que el uso masivo de antibióticos en forma sistemática, puede traer aparejado la aparición de cepas bacterianas resistentes. Luego, no será posible controlar esas cepas resistentes con antibióticos cuando sea realmente necesario.

Conclusiones

El SRB es uno de los problemas sanitarios más importantes en la ganadería. Es un trastorno de etiología multifactorial, en cuyo desarrollo tiene gran importancia los factores ambientales y el nivel de defensas del sistema respiratorio de los animales. Por lo tanto las medidas de manejo adecuadas y el monitoreo permanente por parte del médico veterinario serán las claves para evitar las pérdidas que se producen cuando se instala en el rodeo. GI.

 

Autor/es: M.V. Marcelo Luis Ferraro

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Síndrome respiratorio bovino

  Sanidad:  

Síndrome es un conjunto de signos y síntomas que definen un ente nosológico determinado. En este caso se describe el Síndrome Respiratorio Bovino SRB. Se enumeran sus múltiples etiologías y factores predisponentes. Se hace una descripción  detallada del desarrollo de la enfermedad, así como de  la signología y sintomatología. También se puntualizan las  consideraciones sobre el diagnóstico, tratamiento y prevención del síndrome

El Síndrome Respiratorio Bovino SRB es  el nombre genérico que designa un conjunto de enfermedades respiratorias del ganado bovino que provoca grandes pérdidas económicas. Afecta principalmente  a los corrales de engorde (Feed Lot) y los terneros de cría y de tambo.

sindrome1

Las pérdidas que produce son debidas a muerte de animales, mermas  en la producción por pérdida de peso y menor conversión alimenticia, y costos de tratamientos no solo por los medicamentos sino también por las horas hombre destinadas a atender los enfermos y honorarios profesionales y de laboratorio.

Datos de INTA Balcarce; reportan que las pérdidas de producción en lotes de animales enfermos son del orden de los 26 Kg por animal.  Mis observaciones personales son similares aunque evaluadas desde otro parámetro: animales que enferman en corrales de engorde y  se recuperan sin secuelas demoran su salida a venta entre 30 y  40 días. Terneros que enferman en etapa al pie de la madre se destetan a fecha fija con 12 a 15  kg menos de peso vivo, comparados con aquellos nacidos en la misma quincena.

Etiología y patogenia

Pese a tratarse de una enfermedad infecciosa, además de los agentes patógenos coadyuvan a su desarrollo una serie de factores que interactúan en la patogenia de las patologías respiratorias incluidas en el SRB.

Dentro de los agentes infecciosos se encuentran:

Mannheimia
haemolitica
(Pasteurella
haemolitica
) responsable de la Pasteurellosis neumónica o fiebre de embarque.

Haemophilus
somnus
es considerada por la mayoría de los autores como un agente secundario, que invade pulmones a partir de infecciones primarias producidas por otras bacterias o virus.

Histophilus
somni

Mycoplasma
mycoides
responsable de la pleuroneumonía contagiosa.

Virus; Parainfluenza 3 (PI3), adenovirus 1,2 y 3, herpes virus bovino 1 (IBR), virus respiratorio sincitial bovino (VRSB), Diarrea viral bovina (DVB).

Dictyiocaulus
viviparus
responsable de la neumonía verminosa.

Agentes químicos neumotóxicos son causantes de las neumonías intersticiales aguda, crónica y atípica.

Con menor frecuencia se pueden aislar otros microorganismos como por ejemplo Mycobacterium.

Fusobacterium, Klebsiella, Actynomices, Bedsonia y Actinobacillus.

Sobre un muestreo de 300 aislamientos realizados por Laboratorio Azul Diagnóstico en el período 1995/2011 se encuentra un claro predominio de Mannheimia
(Pasteurella)
, quien sola o combinada con otros agentes es responsable de más del 34 % de los casos.

RESULTADOS DE 300 AISLAMIENTOS REALIZADOS POR LABORATORIO AZUL

Mi experiencia para aquellos casos en los que solicité aislamiento e identificación de gérmenes causantes, Mannheimia (Pasteurella) siempre estuvo presente sola o combinada con otros virus o bacterias.

La explicación de esta reiterada presencia es porque se trata flora de ubicua del ambiente y residentes normales de la cavidad orofaringea del bovino, por lo cual sólo es necesaria la acción de algún factor desencadenante para iniciar el proceso, de lo contrario las defensas del animal mantienen bajo control a Mannheimia
(Pasteurella)
. Por lo anterior se dificulta frecuentemente la interpretación de los resultados microbiológicos en los brotes de enfermedades respiratorias porque los agentes pueden aislarse tanto de animales enfermos como de sanos.

M. Stöber hace un detallado listado de los gérmenes facultativos y patógenos obligados en las infecciones respiratorias y considera a Mannheimia como un habitante normal de vías espiratorias altas y que solo se desarrolla luego de daño previo de las mismas. Este autor considera también como facultativo a Haemophilus
somnus
.

Factores predisponentes

Además del agente etiológico específico, para que se desarrolle este síndrome es necesaria la presencia de ciertos factores predisponentes de tres órdenes:

• Factores inherentes al animal: los bovinos por ciertas características anatómicas y fisiológicas tienen una predisposición especial para sufrir enfermedades respiratorias:

1. Pulmones pequeños: Los bovinos tienen en proporción pulmones de menor tamaño que otras especies, lo que implica mayor trabajo respiratorio para lograr oxigenar la misma masa corporal. Además el bovino joven con alta tasa de crecimiento o engorde requiere más oxígeno y además en el marco de la regulación de su temperatura corporal es mucho más exigida que en animales delgados.

2. División pulmonar: los bovinos tienen un grado mayor de compartimentación pulmonar lo que puede predisponer a hipoxia relativa en vías respiratorias periféricas con la consiguiente retención y multiplicación de posibles agentes infecciosos.

3. Angulo traqueobronquial: en los bovinos este ángulo es casi recto lo que produce turbulencias en el flujo de gases y en consecuencia mayor resistencia. Por otro lado suele ser punto de acumulo de flujos de secreción durante procesos patológicos, esto suele ser hallazgo de necropsia.

4. Menor presión para el intercambio gaseoso: A nivel alveolar para el intercambio de oxígeno la presión gaseosa es de 85 mm Hg, en las otras especies es 10 mm Hg más alta.

5. Lo anterior determina una menor capacidad fisiológica de intercambio gaseoso, lo que produce una mayor actividad ventilatoria basal.

6. Dicha tensión baja de oxígeno, que provoca una hipoxia relativa origina una disminución de la actividad mucociliar y de los macrófagos alveolares con la consecuente menor eliminación pulmonar.

7. Existe además en los bovinos un nivel más bajo que en otras especies de la bioactividad de la lisozima presente en el moco.

8. Edad de los animales: de acuerdo a la edad se pueden clasificar los animales en cuatro grupos de acuerdo al grado de riesgo que tienen frente al SRB.

Grupo 1: animales de más de 250 Kg de peso vivo en etapa de recría, son los de menor riesgo.

Grupo 2: animales de destete  de cría propia, del mismo establecimiento. Son categorizados como de riesgo moderado.

Grupo 3: animales de destete de compra o acopio. Son terneros de alto riesgo.

Grupo 4: animales de destete precoz o hiperprecoz. Son los de más alto riesgo.

El riesgo está muy relacionado con la edad del animal debido a que el aparato respiratorio bovino alcanza su funcionalidad plena a la edad aproximada de 1 año; en estado inmaduro es más susceptible.

• Factores climáticos: los cambios bruscos de  temperatura, las temperaturas extremas, períodos de varios días con elevados niveles de humedad ambiental y temporales suelen ser suficientes para deprimir el estado inmunitario del animal y dar lugar al inicio de la infección.

• Manejo: Todas aquellas actividades propias de la actividad cría, recría o corral de engorde que no estén perfectamente ajustadas pueden transformarse en factores productores de estrés y en consecuencia en el desencadenante del cuadro. La siguiente lista de eventos es lo que se denomina “agentes de estrés respironocivo”:

• Transporte: Cuando se trata de animales de acopio, el transporte es un inevitable motivo de estrés.

• Destete: tanto el tradicional como el precoz y el hiperprecoz, deben ser manejados con especial cuidado porque se está en presencia de animales con una gran labilidad inmunológica, y debilidad respiratoria.

• Cambios de alimentación: todo cambio en la alimentación debe ser hecho en forma gradual, para evitar no solo trastornos digestivos sino alteraciones del estado sanitario general de los bovinos.

• Castración: siempre realizarla después que hayan recibido doble dosis de vacunas específicas de la mejor calidad.

• Evitar el hacinamiento en los corrales y corrales de engorde, ya que aumenta la posibilidad de contagio.

• No mezclar nunca animales de diferente edad o diferente origen debido a que tienen diferente estado inmunitario.

A todos los factores predisponentes enumerados se suman otros que disminuyen las defensas corporales frente al SRB. Esto ocurre por ejemplo con el descenso etario de los anticuerpos calostrales en la inmunidad del ternero; inmunosupresión a causa de enfrentamiento a infecciones virales, aplicación de glucocorticoides y sobre exigencia  orgánica por estrés.

Todo esto determina que los gérmenes facultativamente patógenos  que se encuentran en las vías aéreas superiores se dirijan a bronquiolos y alveolos pulmonares, los colonicen, se multipliquen y desencadenen el cuadro clínico.

La acción sinérgica o secundaria de varias especies de virus y/o bacterias  hará el cuadro más grave y complejo. Esta combinación de agentes infecciosos favorece la diseminación por los demás animales del grupo quienes se han tornado susceptibles por los factores ambientales.

Desarrollo de la enfermedad

Las infecciones respiratorias se desarrollan, en general, a partir de partículas de aerosoles que arrastran los agentes etiológicos hacia las vías aéreas y pulmones y lograr asentarse en un lugar vulnerable donde puedan multiplicarse.

En condiciones normales una serie de mecanismos fisiológicos, bioquímicos e inmunitarios impiden el establecimiento de los agentes que pueden ser nocivos. Dentro de los mecanismos de defensa vale tener presente a:

1. Mecanismo mucociliar: la mucosidad atrapa y el aparato ciliar transporta las partículas inhaladas a la faringe donde son deglutidas. El moco protege también al absorber las sustancias químicas y gases, humedece el aire inspirado e hidrata la mucosa. Además, contiene Inmunoglobulinas A que proporciona inmunidad específica local. Finalmente la presencia de lisozima y lactoferrina son enzimas que proporcionan una inmunidad inespecífica.

2. Estornudo

3. Reflejo tusígeno

4. Filtración de aire inspirado por cavidad nasal

5. Anticuerpos locales y sistémicos

Cuando estos mecanismos son vencidos y los microorganismos logran colonizar pulmones o vías aéreas inferiores se produce una alteración de la actividad ciliar y modificaciones en la calidad y cantidad del moco producido.

Todas las enfermedades respiratorias producen lesiones en la mucosa respiratoria con destrucción temporal de los cilios y alteraciones en el moco que se torna más viscoso por la presencia de leucocitos, células epiteliales y aumento de las glicoproteínas lo que  reduce la actividad mucocinética. El cuadro inflamatorio produce un exudado con alto contenido de proteínas séricas que sumadas a la presencia de secreciones purulentas determina una menor elasticidad y mayor viscosidad del moco lo que reduce dramáticamente los mecanismos de eliminación del mismo.

La expectoración es uno de los mecanismos más importantes de eliminación del exceso de secreciones producidas hasta los bronquios de quinta generación. Cuando hay destrucción de cilias, la tos es el único mecanismo presente para liberar las vías respiratorias de dichos productos, pero cuando hay una traqueítis grave, el reflejo tusígeno suele resultar contraproducente ya que puede desencadenar un movimiento retrógrado de las secreciones con diseminación del cuadro infeccioso hacia sectores distales de los pulmones.

Signos y síntomas clínicos

Muchos son los signos y síntomas clínicos que caracterizan al SRB; pero no siempre estarán todos ellos presentes:

Alteración de la respiración: como signo inicial del cuadro de SRB es la respiración superficial y rápida, en cambio la disnea solo aparece en los cuadros más graves de etiología mixta siendo al principio inspiratoria y al final es de tipo mixta, cuando hay un importante compromiso corporal. En los casos avanzados el animal adopta una posición de estación con los miembros anteriores abiertos y cabeza y cuello en hiperextensión. En esta situación es frecuente observar también respiración bucal.

Membranas mucosas aparentes. En el SRB hay congestión de mucosas, especialmente nasal y conjuntival, en casos complicados o más graves aparece edema y epifora. Muchos autores describen en casos graves la presencia de mucosas cianóticas;  mi experiencia personal me indica que la  cianosis fue siempre signo de desenlace fatal.

Tos: es un signo frecuente y que suele aportar datos sobre el tipo de agente implicado. Cuando la afección es de origen viral la tos suele ser seca y dolorosa; cuando la etiología es bacteriana la tos es en general húmeda, productiva pero también dolorosa.

Fiebre: la mayor parte de los signos y síntomas que especifican el síndrome febril están presentes en algún momento del SRB. Hay enrojecimiento de las membranas mucosas aparentes, sequedad del morro, anorexia, depresión del sensorio, hipertermia, y aumento de la frecuencia del pulso arterial. En las fases terminales el pulso arterial y la temperatura suelen ser subnormales, los que son signos de muerte inminente.

La percusión: es válida solo en terneros, en los animales de mayor talla no siempre se pueden extraer datos de valor diagnóstico. En la zona antero-ventral se percibe un sonido mate; y en el extremo dorso caudal puede ser claro pulmonar (normal) o claro hipersonoro por compensación o presencia leve de exudado.

La auscultación: esta técnica es de gran valor no solo para el diagnóstico sino también para conocer la evolución del cuadro. Al principio, independientemente de la etiología, se produce una fase congestiva que permite percibir sonidos más fuertes en la región antero-ventral de los pulmones.

Cuando se desarrolla una neumonía intersticial de cualquier origen, se notan sibilancias producto de la bronquiolitis.

Cuando el cuadro es bronco neumónico se pueden notar sonidos crepitantes, por aumento de  la colecta de exudados, al producirse la  condensación pulmonar la zona de crepitación se corre hacia la región marginal de la lesión. El avance o retroceso de esta zona crepitante es un signo inequívoco del pronóstico de  la afección.

Al afectarse la pleura, aparece también un frémito, producto de la fricción o roce de la pleura parietal y visceral.

Secreciones: al inicio de los cuadros virales se presenta una secreción nasal y lacrimal de tipo seroso. Cuando existen agentes bacterianos la secreción nasal se torna mucosa a muco-purulenta. El color amarillo a verdoso que aparece en algunos casos es debido a la liberación de mieloperoxidasa por parte de los leucocitos y a la presencia de eosinófilos. Se ve en las infecciones por Pasteurella en la que hay una liberación enzimas por muerte de macrófagos alveolares, además produce una movilización local de histamina lo que atrae eosinófilos.

El aliento fuerte sumado a olor de las secreciones, es un signo manifiesto de importante acumulo de pus en las vías aéreas; que ocurre en casos de varios días de duración en los que las complicaciones con agentes concurrentes.

Otros signos y síntomas: Algunos agentes producen complicaciones graves como Diplococcus
pneumniae
y Haemophilus
somnus
pueden producir sepsis generalizada y signos nerviosos de tipo meningítico y al igual que  Mycoplasmas,
Bedsonias
y
Miyagawanella
pueden invadir el torrente sanguíneo y alojarse en las articulaciones y producir poli artritis  e inflamación de vainas tendinosas. En casos de “fog fever”, muchas veces es posible palpar enfisemas subcutáneos en la entrada del tórax.

Hallazgos de necropsia

El tipo de lesión que se encuentra en la necropsia depende en gran medida  del agente implicado y de su virulencia. En general, y para clarificar la descripción se pueden definir tres cuadros diferentes, teniendo en cuenta la salvedad de que pueden pasar de una forma a otra de acuerdo a como se desarrolla el proceso patológico.

Si bien hay alteraciones macroscópicas apreciables y que varían en cada caso, es importante remarcar que solo el examen microscópico dará los datos precisos para emitir un diagnóstico exacto.

-Bronconeumonía: Afecta principalmente a la región antero ventral de los pulmones, es decir lóbulo apical, cardíaco, intermedio y antero ventral del diafragmático. Esta localización se atribuye a la menor longitud de las vías respiratorias y a la fuerza de gravedad que actúa sobre los exudados y el edema.

Las lesiones son de distribución irregular y afectan a determinados lobulillos claramente demarcados, lo que está indicando que proviene de una bronquiolitis previa. El exudado inflamatorio es de tipo catarral.

Los lobulillos afectados se ven, al principio, tumefactos, tersos de color rojizo, al cortar las lesiones y hacer compresión sobre ella aparece una muy pequeña cantidad de líquido de aspecto mucoso. Al avanzar el cuadro, los lobulillos se ven de un color grisáceo, a gris amarillento, producto  del acumulo de leucocitos, y de la isquemia alveolar. GI

Autor/es: M.V. Marcelo Luis Ferraro

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Diarrea viral bovina (DVB): estrategias de diagnóstico

  Sanidad:  

El virus de la diarrea viral bovina (VDVB) es un importante patógeno de alta prevalencia en los bovinos de cualquier edad que provoca un importante impacto económico debido a las pérdidas de tipo reproductivo que se manifiestan en abortos, defectos congénitos, mortalidad neonatal y problemas de fertilidad, principalmente, aunque tiene otras formas de manifestarse como gastroenteritis aguda y lesiones erosivas del tracto digestivo.

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Etiología. El VDVB es un Pestivirus de la familia Falaviviridae. Es un virus de genoma ARN pequeño con una envoltura lipoproteica que está estrechamente emparentado con el virus de la enfermedad de Border de los ovinos y, en un menor grado, con el virus de la fiebre porcina clásica.

Este virus ha sido clasificado en dos biotipos, (citopático y no citopático) según su comportamiento en células de cultivo, y en dos genotipos (I y II) de acuerdo con su secuencia genética. El genotipo I está asociado con la enfermedad clásica de DVB en sus diferentes presentaciones clínicas, mientras que el genotipo II está relacionado a cuadros agudos severos y hemorrágicos digestivos en adultos. También se ha aislado de animales PI y de suero fetal.

La DVB es una enfermedad muy complicada con una variedad de signos que podemos enlistar de la siguiente forma:

• Aumento del número de vacas y vaquillas que retornan al celo después del servicio.

• Vacas y vaquillas preñadas que no concluyen su gestación (reabsorción fetal o aborto).

• Becerros que nacen muertos, prematuros o que mueren al nacer.

• Nacimiento de becerros anormales (problemas neurológicos que incluyen la incapacidad para pararse o mamar, ceguera, posición anormal, incoordinación, temblores severos, o con articulaciones contraídas, pérdida de pelo anormal o bajo peso al nacer).

• Becerros que sobreviven, pero que no crecen de manera adecuada y sufren otras enfermedades.

• Brotes de enfermedades respiratorias en grupo, especialmente en los terneros de destete o hembras de cría parición o de lactancia temprana.

• Animales con EM son indicadores de que la DVB está presente.

Cuando estos signos se identifican por separado pueden tener varias causas, pero cuando varios de ellos estén presentes lo más probable es que se trate del VDVB.

Estrategia de diagnóstico mediante la prueba de ELISA para la detección del virus de la diarrea viral bovina en animales PI.

Para controlar y poder eliminar las infecciones por el VDVB es necesario implementar algunas prácticas de manejo destinadas a reducir la probabilidad de contagio de la enfermedad, como son:

• Cuarentena y análisis a todos los animales que se introduzcan para identificar a los PI, luego vacunar y descartar según sea apropiado.

• Análisis de todos los animales “sospechosos” para detectar PI y descartarlos si son portadores.

• Implementar un buen programa de vacunación es de gran importancia para controlar las infecciones.

El ingreso de la enfermedad a los ranchos susceptibles se produce cuando se introducen animales PI o se compran hembras preñadas con fetos PI; también puede ocurrir -aunque es más difícil- que se introduzcan animales que estén cursando con infección aguda, cuando se utiliza semen o se aplican biológicos contaminados. Es por ello que la estrategia a seguir es la identificación de los animales persistentemente infectados ya que son una fuente de infección constante.

Actualmente contamos con dos productos para la detección de los PI; dichos productos tienen el mismo principio y utilizan la misma técnica: el Ensayo Inmunoabsorbente Ligado a Enzimas, ELISA por sus siglas en inglés, donde lo que se detecta es el antígeno de la DVB.

Las pruebas ELISA para detección de antígeno de DVB son:

• ELISA convencional. Se realiza en el laboratorio y requiere equipo, generalmente se utiliza para muestreos a gran escala por ser más económico.

• DVB POC. Se puede llevar a cabo en el mismo rancho, sólo hay que buscar un lugar libre de viento que pudiera arrastrar partículas (polvo, estiércol, forraje, etc.).  Es una prueba más rápida que la convencional para detectar el antígeno del VDVB usando muestras de suero y muesca de oreja, que le ofrece:

* Una prueba fácil de usar en la comprobada tecnología ELISA.

* Resultados en 20 minutos para descartar el VDVB.

* Una razón para hablar sobre el VDVB durante las visitas periódicas a sus clientes.

El kit de DVB POC detección de antígeno para DVB está indicado para ser utilizado en:

• Animales enfermos, sugestivos al VDVB

• Compra de vaquillas de reemplazo

• Compra de animales en general

• Becerras recién nacidas o de reemplazo

En el caso de que haya animales positivos a esta prueba, lo conveniente es eliminarlos. Para los animales que se quieren comprar que son positivos al POC, lo recomendable es que no se adquieran. Por último, para las becerras recién nacidas, si resultan positivas al POC detección de antígeno de DVB se recomienda desecharlas y muestrear a la madre para revisar si no es PI y, en caso de serlo, segregarla o eliminarla.

• El DVB POC se puede realizar durante la visita del veterinario a la finca, en muestras únicas, sin tener que empacarlas, ni costos por el envío al laboratorio.

• Se lee visualmente y no requiere de un equipo sofisticado para el procesamiento de la muestra. Es la misma tecnología confiable de ELISA usada en los laboratorios, pero con la diferencia de que el resultado se obtiene en sólo 20 minutos.

• Permite hacer muestreos antes de movilizar el ganado y eliminar a los PI’s para evitar la contaminación del resto de hato.

El DVB POC viene en presentación de 10 piezas que incluyen: instructivo de uso, dispositivos individuales en su respectiva bolsa, solución conjugado.

Esta prueba requiere de material no incluido en el kit, como son recipientes para lavar y desinfectar el muesqueador, muesqueador y desinfectante. GI

Mariana Serrano García.,  Investigación Aplicada

 

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Hacia una mejor comprensión del síndrome de distrés respiratorio en terneros recién nacidos a término

  Sanidad:  

El síndrome de distrés respiratorio (SDR) es un problema conocido en bebés prematuros y otros mamíferos recién nacidos. La prematuridad también está asociada al SDR en terneros; pero, en la literatura veterinaria, pocas descripciones del SDR hacen referencia a terneros nacidos a término. Actualmente, se observan cada año cientos de terneros maduros con taquipnea en las horas siguientes al nacimiento en la zona sur de Bégica, sobre todo en la raza Belga Azul (BA) de doble grupa. Un estudio de incidencia realizado en 50 granjas BA seleccionadas aleatoriamente reveló que casi dos tercios de ellas tuvieron que enfrentarse al SDR en alguno de sus terneros recién nacidos y que el 36% de ellas sufrieron una o más pérdidas cada año debido a esta entidad clínica. En primer lugar, se diseñó un estudio de campo para mejorar el conocimiento sobre el SDR a través de observaciones clínicas, de laboratorio y necropsias de estos terneros recién nacidos. Después de esto, se probaron varias hipótesis patogénicas con el objetivo de tratar y, sobre todo, prevenir esta enfermedad.

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HALLAZGOS CLÍNICOS

 

Un total de 53 terneros con SDR entre 6 horas y 6 días de edad (32 machos y 21 hembras, 51 BA y 2 Blonda de Aquitania, de 49.5 kg de media) fueron examinados físicamente en el campo y comparados con 42 terneros BA sanos de 48 horas de edad (17 machos y 25 hembras, de 48.0 kg de media). Todos los terneros nacieron a término, como confirman sus altos pesos de nacimiento, y también la fecha de la monta, la inseminación o el trasplante de las madres, que alumbraron exclusivamente por cesárea, en su mayor parte realizadas después del comienzo espontáneo del proceso de parto, con la excepción de 2 terneros Blonda de Aquitania que nacieron por parto natural.

 

Después de un periodo asintomático con una duración variable entre 1/2 y 40 horas, estos terneros de doble grupa mostraron repentinamente taquipneas y taquicardias espectaculares (con una media de 105 respiraciones y 151 latidos/min-1), a menudo después de la primera ingesta de calostro. Estos valores tienen que compararse a las 63 respiraciones y los 120 latidos/min-1 de media obtenidos en los terneros control, que hay que decir que también son valores bastante altos que, sin embargo, podrían ser explicados por el peso reducido de su corazón (-15%) y sus pulmones (-19%) en comparación con los terneros Frisones Holstein. Uno de los elementos más importantes fue la edad exacta de los terneros con SDR al principio de la sintomatología. En efecto, estos datos combinados con la información sobre su estado mental y apetito nos llevó a distinguir dos subgrupos de terneros: los terneros con SDR deprimidos (n=30) y los no-deprimidos (n = 23). En los terneros con SDR, la evaluación clínica general se vio afectada rápidamente y su apetito disminuyó o, incluso, fue nulo. Se quejaban al ponerse en pie, desarrollaron disnea además de taquipnea, y presentaron, en ocasiones, membranas mucosas cianóticas, entonces asociadas posiblemente a venas yugulares turgentes en los terneros moribundos. Ahora, sólo se ha registrado mortalidad en el subgrupo de terneros deprimidos (n = 11/30). El ritmo respiratorio (RR) tiende a ser ligeramente más bajo y la frecuencia cardíaca (FC) más alta en los terneros con SDR deprimidos (RR = 101 y FC = 158, de media) que en los no-deprimidos (RR = 110 y FC =144). En ocasiones, se registró hipertemia (>39,5°C) en terneros con SDR, tanto deprimidos como no-deprimidos, pero esto está lejos de ser la norma general. La auscultación atenta de sus pulmones sólo reveló el aumento de sonidos respiratorios y raramente crepitaciones y sibilancias.

 

Los síntomas aparecieron notablemente antes en los terneros con SDR deprimidos (a las 2 horas de haber nacido, de media) que en los no-deprimidos (después de 20 horas de vida, de media), dando así un cierto valor de pronóstico a la edad de aparición de los síntomas. A no ser que el ternero tratado muriese antes, la sintomatología duraba alrededor de 5-7 días antes de resolverse drásticamente sin dejar secuelas.

PATOLOGÍA CLÍNICA

El examen físico fue apoyado por muestras de sangre arterial y venosa para medir los gases y el pH de la sangre, la glicemia y la lactacidemia, en el campo, utilizando analizadores portátiles. Los análisis hematológicos y las mediciones de electroforesis de proteínas totales, de iones (Na, K) y de enzimas (AST, LDH, CPK) fueron delegados al cuidado del laboratorio. En comparación con el grupo control (PaO2 = 78,1 mm Hg, PaCO2 = 46,1 mm Hg, pHa = 7,38 y lactacidemia = 2,4 mmol/l, de media), los terneros con SDR deprimidos tuvieron acidosis arterial mixta (respiratoria y metabólica), hipoxemia severa e hipercapnia (PaO2 = 51,1 mm Hg, PaCO2 = 56,3 mm Hg, pHa = 7,31 y lactacidemia = 4,6 mmol/l, de media), lo que se correlaciona bien con la sintomatología observada; siendo también los terneros más hipoxémicos los que mostraban membranas mucosas cianóticas. Los terneros con SDR no-deprimidos estaban normocápnicos (PaCO2 = 45,2 mm Hg) y su grado de acidosis metabólica (lactacidaemia = 3,8 mmol/l, de media) no era lo suficientemente significativa como para influir en el valor del pH de la sangre (pHa = 7,36), incluso si su presión parcial de oxígeno arterial media tendía ser más baja (PaO2 = 70,2 mm Hg) que la de los terneros control. A pesar de la gran variabilidad, se midió un valor de glucemia significativamente más bajo en los terneros con SDR deprimidos (70 mg/ dL) en comparación con el grupo control (93 mg/dl). Algunos de estos terneros con SDR deprimidos eran, incluso, hipoglicémicos (< 54 mg/dl).

 

En comparación con los valores del grupo control, los niveles de iones, el hematocrito y el recuento de glóbulos rojos no destacaron en ninguno de los dos grupos con SDR. Por otra parte, sólo se demostró leucocitosis en el grupo con SDR deprimido (14,200 WBC/µl). No obstante, considerando individualmente a todos los terneros con SDR, casi la mitad de ellos presentó una leucocitosis y un recuento de leucocitos compatibles con una infección, aunque la influencia del estrés inducido por la enfermedad o por el uso de glucocorticoides terapéuticos no puede excluirse totalmente.

 

De media, los terneros con SDR tuvieron un contenido significativamente más bajo de proteínas en suero (53,0 and 55,2 g/l para terneros con SDR deprimidos y no-deprimidos, respectivamente) que los terneros control sanos (59,1 g/l). Si se toma el valor de 10 g y-globulinas/l como el valor umbral para una transferencia pasiva adecuada de inmunoglobinas del calostro, el 60% de los terneros con SDR deprimidos y el 40% de los no-deprimidos mostraron un fracaso relativo desde este punto de vista.

 

Teniendo en cuenta que no se registró ningún incremento notable de enzimas musculares en ninguno, salvo uno, de los terneros con SDR, se concluyó que no era un problema miopático principal con disnea asociada.

 

HALLAZGOS DE LAS NECROPSIAS

 

Tras cada muerte de un ternero se realizó lo antes posible una necropsia completa, asociada a un análisis bacteriológico, virológico e histopatológico. Se cogieron muestras asépticamente de sangre del corazón, aspirado pulmonar, fluido sinovial carpal, aspirado del ganglio linfático mesentérico, y del contenido del intestino delgado, para cultivos bacteriológicos. Los virus (RSV, IBR, PI3, adenovirus y torovirus) se investigaron mediante inmunofluorescencia en las muestras de pulmón, así como el virus BVD en el bazo. Varias muestras de pulmón se utilizaron para histopatología. Los informes de 67 necropsias realizadas en terneros BA muertos después del curso clínico del SDR también fueron analizados retrospectivamente.

 

Los resultados de las necropsias pulmonares de todos estos terneros con SDR fueron una combinación de atelectasia, enfisema, edema intersticial, congestión y hepatización roja. La atelectasia implica siempre los lóbulos pulmonares apicales y cardíacos y, en los casos más graves, más de la mitad de los lóbulos diafragmáticos. El enfisema puede estar presente de dos formas distintas: como una multitud de pequeñas burbujas intersticiales de ± 1 mm de diámetro localizadas en todo el pulmón; y/o como burbujas más grandes de 2-3 cm de diámetro localizadas preferentemente en la parte posterior de los lóbulos diafragmáticos y debajo de la pleura. Las lesiones encontradas por microscopía óptica en algunos de estos pulmones colapsados fueron varias combinaciones de congestión, edemas hemorrágicos intra-alveolares, membranas hialinas e infiltraciones en el intersticio y los espacios aéreos, principalmente por células mononucleadas, pero también por neutrófilos polimorfonucleares. Es interesante que, aunque no presentaron diarrea en su tiempo de vida, el 42% de los terneros necropsiados también presentaron una enteritis aguda, a veces hemorrágica, con adenitis mesentérica asociada. Los resultados de los análisis microbiológicos realizados en los cuerpos sin vida de 48 terneros con SDR revelaron septicemia en 15 (31%) de ellos, 13 debidos a Escherichia coli, 1 por Salmonella typhimurium y el resto debido a Streptococcus del grupo B de Lancefield. Diecinueve de las 24 muestras de contenido intestinal contenían E. coli no-hemolítica, mientras que 4 de ellas dieron positivo para Clostridium perfringens
(> 108 UFC/ml de contenido intestinal). Cuando fue posible (en sólo dos oportunidades), se comparó la cepa de E. coli encontrada en el contenido intestinal con aquélla aislada en la sangre del corazón. En cada uno de estos 2 terneros, las cepas no se podían diferenciar entre sí por la tipificación o comparación de sus antibiogramas. Todos estos resultados también tienen que interpretarse teniendo en cuenta las altas cantidades de antibiótico administradas previamente como tratamiento, principalmente por vía intravenosa, a estos valiosos animales. En cuanto a los virus, sólo el pulmón de un ternero dio positivo en IBR por inmunofluorescencia.

ETIOPATOGENIA

Las extensas lesiones atelectásicas encontradas sistemáticamente en los terneros muertos con SDR (i.e. los deprimidos) nos llevó a la hipótesis de una deficiencia primaria o secundaria del surfactante causante de graves trastornos funcionales pulmonares. De hecho, los roles fisiológicos de los surfactantes son de gran importancia en la mecánica pulmonar e incluyen una disminución de la tensión superficial en la interfase aire-líquido durante la deflación pulmonar, previniendo colapsos alveolares y estabilizando los alveolos pequeños. También minimizan el trabajo requerido para la respiración, ofrecen barreras para la trasudación de fluidos y están involucrados en los mecanismos de defensa no-específicos innatos de los pulmones. El SDR debido a una deficiencia cuantitativa primaria del surfactante se ha descrito para terneros Frisones Holstein prematuros, pero el problema aquí descrito está claramente no asociado a la prematuridad.

No obstante, no puede excluirse un deterioro cualitativo primario del surfactante. Esta es la razón por la que analizamos la composición y la actividad superficial del surfactante pulmonar aislado de los fluidos de lavado bronquioalveolares recuperados de 14 terneros BA recién nacidos que murieron por el SDR y de 7 terneros control sanos. Las propiedades de la tensión superficial de las muestras de surfactante crudo se evaluaron por medio de un surfactómetro de burbuja pulsátil. El surfactante pulmonar consiste principalmente en una mezcla de aproximadamente un 90% de lípidos (en su mayor parte fosfolípidos) y un 10% en peso de proteínas. Se cree que la presencia de fosfatidilcolina y, especialmente en su forma desaturada, dipalmitoilfosfatidilcolina, es de mayor importancia en la tensión superficial disminuyendo las propiedades del surfactante. También se han identificado cuatro proteínas asociadas al surfactante (SP). Las dos proteínas surfactantes hidrófobas cortas, SP-B y SP-C, se piensan esenciales para la rápida adsorción de los fosfolípidos a la interfase; mientras que las dos proteínas surfactantes hidrófilas largas, SP-A y SP-D, están implicadas en los mecanismos de defensa de los pulmones y en la secreción y el reciclado del surfactante. En nuestro estudio, las principales modificaciones bioquímicas asociadas a las propiedades de la tensión superficial estática y dinámica alteradas se demostraron en el surfactante pulmonar aislado de los terneros con SDR. En particular, se encontraron en estas muestras alteraciones en la proporción de proteínas totales y fosfolípidos, en el perfil de fosfolípidos, en los niveles de SP-A y, sobre todo, en los niveles de SP-C (que fueron extremadamente bajos o indetectables). Esta última anormalidad, asociada a inundaciones alveolares de proteínas e inhibiciones secundarias del surfactante, se pensaba como responsable de la muerte de estos animales. Sin embargo, la causa del contenido tan bajo de SP-C todavía no está identificada (¿mutación/supresión en el gen codificante pro-SP-C o la inhibición de uno o varios pasos en el procesamiento enzimático intracelular de pro-SP-C al péptido maduro de SP-C?) y, por otro lado, el surfactante de los terneros con SDR deprimidos y no-deprimidos que sobrevivieron no se ha investigado.

 

Aparte de este bajo contenido en SP-C, tuvimos que considerar otras posibles causas que condujeran a la deficiencia secundaria del surfactante con defecto funcional en las horas posteriores al nacimiento, i.e. asfixia, acidosis, hipercapnia, septicemia, endotoxemia y todos los tipos de shock. Se ha demostrado que la cesárea realizada sin tracción previa del ternero, tan pronto como la madre está preparada, reduce considerablemente la acidosis metabólica y la anoxia neonatal asociadas al parto, y que no afecta a la adaptación respiratoria del ternero durante las primeras 48 horas de vida. Estas conclusiones nos llevaron a excluir la hipoxemia, la hipercapnia, la acidosis, la no-reabsorción de los fluidos pulmonares fetales y todos los tipos de shock como una etiología de deficiencia secundaria del surfactante en los terneros con SDR.

 

No obstante, la hipótesis de que los terneros recién nacidos afectados sufren septicemia-endotoxemia de origen digestivo con diversas repercusiones pulmonares tuvo que ser considerada a la luz de los resultados de las necropsias. Se probó midiendo el nivel de endotoxina en sangre de 14 terneros con SDR (10 deprimidos y 4 no-deprimidos) y 9 terneros sanos (4 BA y 5 Frisones Holstein) a través del test Limulus Amebocyte Lysate. Los resultados demostraron claramente una mayor endotoxemia en los terneros con SDR deprimidos (0,14 Unidad de Endotoxemia (UE)/ml) que en los terneros con SDR no-deprimidos (nivel indetectable) y los terneros control (0,01 UE/ml). El hecho de que no se detectara endotoxina en los terneros con SDR no-deprimidos indica que la endotoxemia es más una consecuencia que una causa del SDR. En cualquier caso, cuando la endotoxemia está presente, el ternero entra en un círculo vicioso, ya que la endotoxina suprime la síntesis de surfactante por las células epiteliales alveolares de tipo II9, pero también porque la respuesta inflamatoria celular a la endotoxina incluye el aumento de la presión arterial pulmonar y de la permeabilidad de los capilares pulmonares con las desastrosas consecuencias siguientes: edema, paso de proteínas en los alveolos, formación de membranas hialinas y alteración del sistema surfactante alveolar. La hipoxia también puede contribuir a estos efectos, dañando los neumocitos e induciendo la vasoconstricción de los capilares pulmonares.

 

Por último, viendo la inmadurez de los pulmones de estos terneros con SDR nacidos a término, todavía era legítimo considerar deficiencias subclínicas de elementos traza en sus madres, especialmente yodo (I) y selenio (Se). De hecho, se sabe que las hormonas T3 y T4 del tiroides juegan un papel importante en la maduración del sistema surfactante. En efecto, las células epiteliales alveolares de tipo II tienen receptores para estas hormonas del tiroides10 y la respuesta celular a la estimulación por el factor fibroblastoneumocito, necesario para la producción de surfactante de buena calidad, se incrementa considerablemente por la T311. Los efectos de la deficiencia de I son exacerbadas o sustituidas por una falta de selenio (Se) dado que la deiodinasa responsable de la transformación de la T4 en T3 es una selenoenzima y que la T3 es diez veces más activa que la T412.

 

Más prosaicamente, un estudio reciente, realizado en 93 rebaños de carne distribuidos en la parte sur de Bélgica, reveló claramente la importancia de las deficiencias de cobre (Cu), zinc (Zn) y Se. En un estudio preliminar,  seleccionamos entonces 10 granjas BA adicionales donde se habían dado muchos casos de SDR (tasas de morbilidad y mortalidad debido al SDR = 5-33% y 6-80%, respectivamente) e investigamos sus estados de Cu, Zn, Se e I en comparación con aquéllas 7 granjas BA control sin casos de SDR. Se midieron las concentraciones plasmáticas de Cu y Zn y la actividad de la glutation peroxidasa en los glóbulos rojos de 99 y 70 vacas sanas de las granjas con SDR y control, respectivamente. El estado del I se evaluó determinando la cantidad de I en la leche de las vacas. Se diagnosticaba una deficiencia en I cuando la cantidad de I en leche era < 80 ?g/l. Todas las granjas con SDR fueron deficientes en Cu, Zn y Se, mientras que 8 granjas con SDR resultaron deficientes en I. En las otras dos granjas con SDR, las vacas en lactación no eran deficientes en I, pero se complementaron con un complejo mineral que contenía I que no fue distribuido durante la preñez. Consecuentemente, la deficiencia de I no se puede excluir en las vacas preñadas en estas dos granjas. En cuanto a las granjas control, 5 de ellas fueron deficientes en Cu y Zn, mientras que sólo 2 fueron deficientes en I y Se. Además, y este hecho es muy concluyente, ningún otro ternero ha presentado SDR en las 10 granjas seleccionadas desde que las vacas se suplementaron adecuadamente con los elementos traza durante la gestación. Deducimos que las deficiencias de los elementos traza en general, y de I y Se en particular, pueden asumir una responsabilidad dominante en la patogenia del SDR en los terneros recién nacidos. Sin embargo, otras causas como el uso de ensilado de maíz como principal forraje en la ración de vacas y novillas preñadas también tienen que tomarse en cuenta, especialmente cuando contiene demasiado almidón bypass. De hecho, dicho ensilado es muy pobre en proteínas (de hecho, las proteínas son la fuente de la selenometionina), vitaminas, macro- y micro-minerales, y proporciona mucha glucosa en el intestino de las madres, promoviendo así su engorde y el parto de terneros pesados (síndrome metabólico). En resumen, cualesquiera que sean los mecanismos que lleven a la inhibición inicial del surfactante, que probablemente estén en estrecha conexión (bajo nivel de SP-C, septicemia-endotoxemia, deficiencias de I y Se, síndrome de vaca gorda), la atelectasia resultante disminuye la elasticidad pulmonar, aumenta el trabajo de la respiración y lleva a un patrón respiratorio rápido y superficial. El alcance de la derivación pulmonar es función de la extensión del área pulmonar atelectásica; la hipoxemia resultante lleva al ternero recién nacido a un círculo vicioso crítico: vasoconstricción hipóxica pulmonar e hipertensión pulmonar con inundación de los alveolos con fluido edematoso e inhibición secundaria del surfactante, mantenimiento de la circulación fetal, mala oxigenación de los tejidos y acidosis metabólica. Como consecuencia, se dañan los neumocitos de tipo II y ya no son capaces de sintetizar surfactante en cantidad adecuada. A través de la descripción de los mecanismos fisiopatológicos que llevan al fallo respiratorio, reconocemos los síntomas clínicos y de necropsia descritos para los terneros con SDR.

TERAPIA

El tratamiento que solemos aplicar no incluye intervenciones muy caras o incalculables, como insuflación intranasal de oxígeno y administración de surfactantes. Los tratamientos con antibióticos y medicamentos antiinflamatorios, tanto esteroideos como noesteroideos, no parecen influir en gran medida en el curso de la enfermedad. Por el contrario, el tratamiento de los terneros con SDR con levotiroxina per os (Forthyron®, Dechra, Holanda, 20 µg/kg BID) durante una semana da mejores resultados. Lo asociamos con antibioterapia intravenosa (ampicilina, por ejemplo) y flunixin meglumine para controlar la posible septicemia-endotoxemia, con Vitamina E y selenio IM y yodo per os, y con buenas prácticas de cuidados neonatales. Desde este punto de vista, es muy recomendable restringir la cantidad de calostro o leche ofrecida a los terneros con SDR. Clínicamente, los terneros afectados por el SDR empeoran  menos y mejoran más rápidamente cuando se les restringe la cantidad de leche. De hecho, los enterocitos son especialmente propensos a la hipoxia que está fisiológicamente más marcada en la parte superior de las vellosidades intestinales y que se agrava por la hipoxemia en los terneros con SDR. Esto podría estar relacionado con la enteritis hemorrágica (sin diarrea apreciable durante su tiempo de vida) encontrada en las necropsias de algunos terneros con SDR.

 

CONCLUSIÓN

 

Como conclusión, el SDR de los terneros recién nacidos a término es una enfermedad multifactorial muy específica que, ciertamente, podría utilizarse como modelo experimental en bebés maduros que sufren SDR. De hecho, en medicina humana, el SDR es la principal causa de muerte de neonatos en todo el mundo industrializado, sobre todo en los países conocidos por ser deficientes en I y Se. El ser humano rara vez ha estado tan estrechamente relacionado con el ganado. GI

 

Autor/es: Frédéric Rollin, Hugues Guyot. Clinics for ruminants, Clinical Department of Production Animals, Faculty of Veterinary Medicine, University of Liège.

 

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