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Campilobacteriosis Genital Bovina: Enfermedad reproductiva de gran importancia (Segunda parte)

Campilobacteriosis Genital Bovina: Enfermedad reproductiva de gran importancia (Segunda parte)

El aparato reproductor no reaccio­na siempre igual ante la presencia del C. fetus subsp. venerealis, y no es posible explicar satisfactoria­mente porque hay animales que se libran rápidamente de la infección, otros que presentan repetición de celos con endometritis, algunos que mantienen la bacteria en va­gina, sin perturbar la gestación y unos pocos que abortan. No obstante estas consideraciones, puede generalizarse que el C. fetus subsp. venerealis depositado en vagina durante el coito, se multi­plica y alcanza el cuerpo del útero al 5° día, el cuerno uterino entre el 12° y 14° y puede detectarse en el oviducto de algunos animales en el día 20° postinfección. Después de 40-60 días comenzando el proce­so, la síntesis de inmunoglobulinas realizada en vagina y útero, va eliminando la bacteria, siguiendo el camino inverso a la infección (Stunzi et al.).

Dado que la vagina es el órgano que primero se infecta y donde la bacteria permanece por más tiem­po, debe considerarse el sitio de aislamiento preferido. El hecho de aislar la bacteria del mucus vaginal en el momento del celo, no quiere decir que necesariamente va a in­terferir en la concepción. Además, si la bacteria esta en vagina, no significa que también está en útero (Stoessel).

La presencia de la bacteria en el útero, está acompañada de ciertas modificaciones en la estructura del endometrio, la lesión como una endometritis benigna, que se inicia alrededor del 20° día en la capa epitelial y avanza luego a los estratos más profundos. Está caracterizada por una infiltración difusa de linfocitos, plasmocitos y neutrofilos, que rápidamente se vuelve focal, afectando seguida­mente la capa compacta y espon­josa (especialmente en la zona periglandular) con proliferación del tejido conectivo (Bae et al.).

El C. fetus subsp. venerealis tiene predilección por la luz de las glán­dulas uterinas, interfiriendo con su actividad secretoria normal, y pro­duciendo un aumento moderado de exudado blanco-grisado. Este exudado, que cubre la luz uterina y de sus glándulas, está compuesto por neutrófilos, eosinófilos y células epiteliales necróticas. Aunque los leucocitos están diseminados por toda la mucosa, se encuentran en mayor concentración en los espa­cios periglandulares y debajo del espacio subepitelial. Las células plasmáticas e histiocitos se hallan en menor número (Bae et al.).

Como la capacidad fecundante del semen no está afectada el espermatozoide logra comenzar la gestación hasta que la invasión uterina de la bacteria (a partir del día 20°) produce modificaciones en el medio y crea un hábitat no viable para el embrión. La inflama­ción continúa y el animal presenta celos que no podrán ser fértiles, hasta que el microorganismo no sea eliminado de la cavidad ute­rina y el endometrio recobrado su estructura normal (Stoessel).

La muerte embrionaria se presen­taría en los animales a continua­ción de la monta que le produjo la infección. Luego el animal se mantendría infértil, debido a la imposibilidad del espermatozoide, para alcanzar al óvulo en un medio no favorable. Más difícil es com­prender los animales que abortan, pues si bien se comprobó que el C. fetus subsp. venerealis puede pasar de la vagina al útero en cual­quier momento de la preñes, no está demostrado si la bacteria pasa de la vagina al útero en la mitad de la gestación interrumpiéndola, o permanece todo ese tiempo en la cavidad uterina, hasta producir su acción (Zhiheng et al.).

Los animales que abortan repre­sentan el 3-5 % de los enfermos y la gestación se interrumpe alrededor del 5° mes. La posibilidad de que la bacteria permanezca en vagina durante toda la gestación y pueda colonizar el útero luego del parto, no parece ser un hecho frecuente, aunque no debe ser completa­mente descartada, al estudiar la epidemiología de un hato, en que se hizo la eliminación (Rebhin).

Campilobacteriosis Genital 2

Respuesta inmune en la hembra

Los animales que enferman, ad­quieren la capacidad de defender­se durante cierto tiempo a nuevos ataques del C. fetus. Esta protec­ción adquirida de tipo inmunoló­gico, se puede comprobar por la presencia de células plasmáticas y linfocitos en el endometrio durante el proceso infeccioso y por la exis­tencia de anticuerpos específicos.

El mecanismo inmunológico se origina, tanto en el útero como en el área cervicovaginal. Los anticuer­pos uterinos provocan la expulsión gradual del microorganismo desde el oviducto hasta el útero, y per­miten que el animal recupere su fertilidad luego de 3-6 meses de comenzado el proceso. Por medio de la inmunidad cervicovaginal, que es superior a la uterina, se impide la penetración transcervical de la bacteria hacia la cavidad del útero (Dubreil et al.).

El retorno a la fertilidad normal no implica que el C. fetus puede simultáneamente colonizar o con­tinuar en la vagina. Se detectan en el suero de los bovinos inmu­noglobulinas especificas contra C. fetus. La inmunoglobulización parenteral produce un aumento de la IgG principalmente, pero esta no se modifica con la infección natural (Kust).

La presencia de la bacteria en vagina induce a la síntesis local de inmunoglobulinas detectables a los 30 días de la infección. La IgM es la que primero se evidencia, alcanza un alto título, pero desaparece rápidamente. La IgA aparece casi simultáneamente con la IgM y es la que presenta un título mayor y por más tiempo en el mucus vaginal. IgG se detecta en el último termi­no y persiste casi como la IgA. La presencia de la IgG1 es constante, mientras que la IgG2, se demuestra ocasionalmente (Inglis et al.).

La respuesta inmune es princi­palmente de tipo local. En útero predominan inmunoglobulinas del tipo IgG1, potentes opsoninas que eliminan rápidamente la infección. En el moco cervicovaginal el tipo mayoritario son las IgA, que ac­túan inmovilizando al germen e impidiendo su paso al útero, pero no lo destruyen, ya que tienen escasa capacidad opsonizante (Laing et al.).

La IgA puede inmovilizar al C. fetus, inhibir su adherencia al epitelio, pero no opsonizarlo. La IgG no sólo lo inmoviliza, sino que lo opsoniza permitiendo su fagocitosis. La adherencia de una bacteria infec­ciosa a la superficie de la mucosa, es uno de los prerrequisitos para que la enfermedad se establezca. La IgA, al inhibir la unión impide la iniciación de la infección. La capacidad opsonizante de la IgG permite la eliminación de la bacte­ria del útero y explicar, tanto en los enfermos como en los vacunados, la recuperación de la fertilidad a pesar del aislamiento del microor­ganismo en vagina (Inglis et al.).

Influencia sobre la reproducción

La repetición de celos infértiles, ocasiona un aumento en la canti­dad de servicios necesarios para lograr la preñez, con el consi­guiente gasto de toros y semen. Se produce un aumento de tiempo entre celo y preñez y es mayor el periodo entre dos partos.

En el momento de realizar el diag­nostico de preñez, en rebaños con servicios estacionados, habrá un número mayor de animales vacíos (sólo en novillas cuando es crónica la enfermedad en el establecimien­to) y de abortos, en relación con los valores que corresponden a esos animales por su tipo de manejo (alimenticio y sanitario).

Es frecuente que en el momento de retirar los toros del servicio, el productor detecte un número anormal de hembras en celo, y decida prolongar las montas. Esta medida permitirá preñar a los animales autoinmunizados, pero produce una parición ex­tendida, que complica el manejo y dificulta la comercialización de un lote de terneros y novillos poco homogéneo (Rossanigo).

Este hecho, unido a las variacio­nes antigénicas de la bacteria, da lugar a que algunas vacas y novillas puedan parir con nor­malidad pero continúen portando el germen en la vagina. Cuando se produce la entrada de la in­fección en los hatos hay un des­censo de la tasa de concepción. En los hatos infectados endémi­camente, la tasa de concepción general se aproxima a la norma­lidad, pero es baja en el grupo de las novillas de reposición. Como las hembras eliminan la infección en diferentes momen­tos de la estación reproductora, quedarán cubiertas según se van recuperando, y en conse­cuencia observaremos un pe­riodo de partos muy prolongado. Las lesiones son escasas y poco representativas. La imagen que se observa más frecuentemente es una endometritis progresiva que alcanza su máximo entre las 8 y las 13 semanas (Díaz).

En Campilobacteriosis es usado el término de “infertilidad enzoó­tica”, refiriéndose a rebaños en donde una vez que la enferme­dad ha sido introducida se ma­nifiesta la constante repetición de celos en un gran número de hembras; posteriormente las va­cas pueden alcanzar la preñez, desapareciendo los síntomas agudos de la enfermedad, in­cluso una alta tasa de hembras logra terminar normalmente la preñez. La estabilidad es produc­to de que en hembras infectadas la enfermedad es auto-limitante, es decir, se va produciendo una inmunidad, que puede durar de 2 a 3 años (Díaz).

Sintomatología clínica

En el macho

La campilobacteriosis genital bo­vina, no produce ningún cambio en el comportamiento normal del reproductor, ni modificaciones en su libido o en la capacidad fecun­dante de su semen. Al finalizar el servicio, debido a su mayor trabajo, los toros pueden mostrar, como única alteración, cierto grado de agotamiento reflejado en una pér­dida de estado (Stoessel).

En la hembra

Es una enfermedad que provoca alteraciones solo en el aparato re­productor y no se detectan pertur­baciones en el resto del organismo (Catena et al.,).

Con la muerte del embrión, a partir del 12° día de gestación, el animal enfermo reinicia los ciclos estruales y sus óvulos no podrán ser fecun­dados por el medio inhóspito en que se ha convertido la mucosa genital inflamada. No podrá haber gestación, hasta que el proceso inmunitario expulse la bacteria, permitiendo la regeneración del endometrio.

El mecanismo hormonal no está afectado, se producen ciclos nor­males de ovulación que presentan como característica un aumento en el volumen del mucus cuya coloración es grisácea y contiene en suspensión abundantes C. fetus subsp. venerealis, células inflamatorias y de descamación (Laing et al.).

La repetición de celos infértiles, ocasiona un aumento en la canti­dad de servicios necesarios para lograr la preñez, con el consi­guiente gasto de toros y semen. Se produce un aumento de tiempo entre celo y preñez y es mayor el periodo entre dos partos.

Esta enfermedad se caracteriza por infertilidad transitoria de las hembras, siendo susceptibles todas las categorías de animales sexualmente maduros. Los signos en el hato se manifiestan como re­peticiones de celo (a los 27-60 días del servicio), mayor trabajo de los toros, disminución de los porcenta­jes de preñez, mayor porcentaje de preñez de cola, gran cantidad de hembras en celo al final de los ser­vicios estacionados, presencia de piómetras al tacto (por maceración fetal) y pérdidas tacto-parición. Dichos trastornos reproductivos es­tán ocasionados por la mortalidad embrionaria (antes de los 45 días de gestación) y los abortos antes descriptos (Catena et al.).

Cuando la enfermedad es crónica en el hato, al efectuar el tacto de diagnóstico de preñez llamará la atención el menor porcentaje de gestación en vaquillas y en vacas viejas. En las primeras se debe a la ausencia de respuesta inmune al no haber tenido contacto previo con la enfermedad y en las vacas viejas por el nivel de anticuerpos protectores disminuidos, a pesar de que en algún momento de su vida padecieron la enfermedad (Ketley).

En el caso en que la enfermedad recién haya aparecido en el rodeo, todas las hembras se comportan de igual manera, ya que no ha habido oportunidad para que se inmunizaran.

Sin embargo no hay que sobresti­mar el fenómeno de “autoinmuni­dad” mediante el cual las hembras pueden librarse de la infección, ya que recientes estudios realizados en INTA Balcarce constataron la persistencia de infección de Cam­pylobacteriosis durante períodos que oscilaron entre 2 y 14 meses.

Campilobacteriosis Genital 3

Este hecho puede explicar la pre­sencia de “hembras portadoras” en los hatos, las cuales mantienen la infección en su tracto genital permitiendo la supervivencia de la bacteria de un servicio al otro (Catena et al.).

Diagnóstico

La presunción clínica de la enfer­medad se basa en la aparición de vacas repetidoras, ciclos irre­gulares, abortos tempranos de baja incidencia, disminución de la fertilidad y aumento del número de servicios por concepción. El Campylobacter es difícil de cultivar y lo ideal es usar un medio espe­cífico para lograr una adecuada sensitividad en el cultivo. El tipo de muestras que debe ser tomada para el diagnóstico se describe en el Cuadro 1. En todos los casos lo más importante es tener cuidado con contaminaciones bacterianas secundarias que puedan entorpe­cer el éxito del cultivo (Campero et al.).

Identificación del agente

La campilobacteriosis se diagnosti­ca bacteriológicamente, ya sea por aislamiento de Campylobacter fetus en cultivo o por inmunofluorescencia. El cultivo bacteriológico puede realizarse bien directamente a partir de muestras o bien después del transporte y/o enriquecimiento de las mismas. En caso de que el proce­sado de las muestras en laboratorio vaya a realizarse en un plazo supe­rior a las 6 horas desde la recogida de las mismas, será indispensable mantenerlas en un medio especial de transporte. Si no se utiliza dicho medio de transporte, las muestras deben ser remitidas al laboratorio en un recipiente opaco y aislado térmicamente (a una temperatura de entre 4 y 30°C) (Atabay et al.).

Considerando que la infección en el toro es permanente, el diagnóstico se efectúa mediante el análisis de las muestras obtenidas de prepucio. Para la recolección de las mismas se pueden emplear distintos métodos con similar resultado: raspador, as­pirador con pipeta de inseminación, lavajes prepuciales, etc. Sin embargo se considera como método más práctico la toma de muestra con ras­pador y el depósito de la misma en un tubo de centrífuga con solución de transporte. El tubo con solución más opaca tiene mayor cantidad de esmegma arrastrado y por ende ma­yor concentración de protozoarios o bacterias (Graham et al.).

El transporte al laboratorio debe realizarse al abrigo de la luz y a baja temperatura para evitar el crecimien­to de la flora microbiana. No exce­derse más de 10-12 horas desde la toma de muestra y la llegada al laboratorio. Se centrífuga la solución de transporte con el material de ras­paje: con el sedimento se siembra en medios enriquecidos (infusión-caldo base hígado o medio Macrotrix) para la multiplicación y diagnóstico de trichomonas; y con el sobrenadante se realiza el diagnóstico de campylo­bacteriosis por inmunofluorescencia directa (IFD), que actualmente permi­te diferenciar los patógenos de los saprófitos (Campylobacter bubulus) (Dworkin et al.).

También es factible efectuar el diag­nóstico en las hembras mediante el análisis del mucus cérvico-vaginal extraído por lavaje con solución fisiológica mediante pipetas.

Asimismo, en los casos en que se pueda disponer de fetos abortados, se utilizará el contenido de aboma­so (cuajo) para realizar no sólo el diagnóstico de campylobacteriosis por IFD, sino el de otros agentes en la problemática reproductiva (brucelosis). En todos los casos la confirmación de la infección de cam­pylobacteriosis se obtiene mediante el cultivo bacteriológico en centros especializados (Schulze et al.).

Campilobacteriosis Genital 4

Diagnóstico del feto abortado

Es un enorme desafío para los ve­terinarios de campo el diagnóstico correcto de las causales de aborto, para ello debe existir una colabo­ración mutua entre el laboratorista y el patólogo.

La remisión del material adecuado junto a la historia y datos del hato correcto son fundamentales, a ve­ces esto último no es significativo y solo se cuenta con el producto final: el feto abortado, y muchas veces las lesiones fetales están au­sentes o enmascaradas por cam­bios autolíticos (Campero et al.).

Las fetopatías ocasionadas por organismos responsables de in­fecciones como la Rinotraqueítis infecciosa bovina (IBR) Leptospira pomona, Brucella abortus, Liste­ria monocitogenes, Actinomyces pyogenes, Neospora caninum, ocasionan la muerte fetal 24 a 36 horas antes del aborto sufriendo algún grado de autólisis. Por otro lado los fetos infectados por Cam­pylobacter fetus, y Aspergillus sp se encuentran bien conservados al momento del aborto (Graham et al.).

Agentes como Brucella, Ureoplas­ma, Campylobacter suelen provo­car lesiones crónicas placentarias. A veces se hallan fetos con menor desarrollo que la edad gestacional verdadera y suelen ocurrir en los casos de lesiones placentarias crónicas como en Brucelosis, DVB, estos hallazgos no se correlacionan con el estado general materno. La brucellas y los hongos producen placentitis severa, difusa y crónica con lesiones tanto en las regiones cotiledónicas, como intercotiledó­nicas (Atabay et al.).

Prevención y control

La implementación adecuada de programas de inseminación artificial evita la entrada de la enfermedad y controla los brotes (Fort et al.).

Es recomendable poner en cua­rentena y muestrear a los toros que vayan a ser usados por primera vez para el servicio, así como a los animales recién entrados a la explotación. En el caso de las va­cas se recomienda la eliminación de las que presenten trastornos o anormalidades en el tracto genital y en el caso de aquellas expuestas, indicar reposo sexual durante 3 meses. Es recomendable mues­trear 2 veces al año los toros usa­dos para la monta y 1 vez al año el semen usado para inseminación (Rossanigo).

El uso de la bacteriana es reco­mendado sobre todo en los casos donde no se use la inseminación artificial; la vacuna provee una inmunidad de 1 año aproximada­mente.

En el caso de animales crónica­mente afectados, la bacterina permite eliminar la colonización del tracto genital, en este caso se recomienda al mismo tiempo el uso de anti-bióticoterapia (Fort et al.).

Con el objetivo de mantener el re­baño libre de campilobacteriosis se recomendaba vacunar a las hem­bras entre 3 y 4 meses antes de la temporada de monta, pero estudios recientes muestran que haciéndolo 10 días antes, se logra aumentar en un 95% la tasa de preñez. Algunos autores no recomiendan el uso de la vacuna en toros, sin embargo, otros estudios sugieren que la vacuna provee protección de la colonización en machos, así como la recuperación rápida de toros infectados, por lo que se sugiere el uso de la vacuna (Fort et al.).

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Tratamiento

El mejor sistema para prevenir o erradicar la campilobacteriosis de un hato es utilizar, como único medio para servir a las hembras, la inseminación artificial con semen extraído de toros negativos (Cam­pero et al.).

La inseminación artificial ha per­mitido controlar la enfermedad en muchos países, principalmente en el ganado lechero. Se observa que a medida que se incrementa su aplicación en los hatos, decrece la importancia de la enfermedad.

Sin embargo, a pesar de sus in­discutidas virtudes sanitarias y de velocidad en el mejoramiento ge­nético de la población, no siempre es factible aplicarla en todas las unidades de producción donde la monta natural sigue prevaleciendo (Fort et al).

Cuando se emplea inseminación artificial, se deben utilizar como do­nantes de semen toros negativos, ya que los campylobacter fetus sobreviven a las temperaturas del hielo seco (-79° C) y del nitrógeno líquido (-196° C) (Campero et al.).

La aplicación de un tratamiento curativo a todos los machos, cuan­do solo se tiene el diagnostico de hato, es una medida extrema que se debe tomar únicamente cuando las razones económicas o del labo­ratorio impidan conocer el estado individual de cada reproductor frente a la enfermedad. Se debe tener en cuenta que los animales medicados con antisépticos y an­tibióticos pueden ser rápidamente reinfectados al cesar el efecto de la droga curativa. La mayor ca­pacidad de curación demostrada por los machos, y el mecanismo inmunitario desarrollado por las hembras debe ser aprovechado en los modelos en que la erradicación se basa en tratamientos (Campero et al.).

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Se ha demostrado in vitro la resis­tencia a la estreptomicina de cepas de C. fetus. Además irradiando cultivos con luz ultravioleta, se han obtenido cepas estreptomicina re­sistentes, pudiendo transferir esta característica a una cepa sensible por transducción mediada por un bacteriófago. Aunque este tipo de resistencia bacteriana no parece ser un hecho frecuente, se deben extremar las precauciones, para no facilitar la aparición de cepas resistentes (Cobo et al.).

En el caso de los toros se reco­mienda el uso de estreptomicina para lavado prepucial (5 gr. en una solución al 50%) e inyección parenteral (20 mg/kg vía subcutá­nea), al menos por 5 días seguidos (Campero et al.).

La capacidad de la mayoría de las hembras de lograr su autoin­munidad, recobrando su fertili­dad, en un periodo de 4-6 meses posteriores al momento de in­fección, hace poco aconsejable los tratamientos curativos. So­bre todo si tenemos en cuenta:

1) El momento de la infección en que el animal es diagnosticado; 2) que el aislamiento del C. fetus en vagina no significa su presencia en útero; y 3) que su existencia en va­gina puede estar acompañada de preñez y un tratamiento provocaría el aborto (Cobo et al.).

En un trabajo sobre tratamiento de hembras preñadas, infectadas artificialmente en vagina, se logró buenos resultados de curación aplicando en el fondo de vagina 1g de estreptomicina vehiculizado en 20 g de polietilenglicol 1500. Si en los animales con infección natural ocurre lo mismo, se podría intentar curar a los portadores vaginales para evitar que aborten o que eli­minen la bacteria luego del parto (Cobo et al.).

En hembras preñadas se reco­mienda el uso de estreptomicina u oxitetraciclina por 3 días seguidos y en vacas vacías normales se recomiendan los mismos antibió­ticos pero en infusión intrauterina. En vacas vacías con endometritis y cervicitis se recomienda el trata­miento intrauterino de vacas con endometritis, además de la terapia parenteral (Fort et al.).

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Manejo de los hatos afectados

Es de fundamental importan consi­derar recomendaciones de carác­ter general que hacen al control de estas enfermedades:

• Verificar el estado de los alam­bradas, especialmente los peri­metrales, para evitar el ingreso de animales portadores de estas enfermedades.

• Trabajar con hatos ordenados que tengan servicio estacionado y

que realicen anualmente la pal­pación rectal para el diagnóstico de preñez, facilita la apreciación de síntomas.

• Utilizar toros jóvenes (no más de 5 años) y en un porcentaje de ellos al servicio no mayor al 5% al (disminuye el riesgo).

• Evitar la entrada de toros o se­men sin previa revisión.

• Aislar a los animales abortados y diagnosticar la causa.

• Realizar los muestreos anuales de control con suficiente antelación, como para efectuar reemplazos o tratamientos necesarios.

• No efectuar rotaciones de toros durante el servicio, para evitar la difusión de la enfermedad.

• Identificar los toros actuantes en cada rodeo del mismo estableci­miento.

• No realizar la prueba capacidad de servicio en toros si existen dudas sobre la existencia de en­fermedades venéreas.

• Efectuar tacto rectal preservicio para descartar preñeces de robo.

• Descartar las vacas vacías al tacto rectal post-servicio y realizar muestreos de mucus cérvicovagi­nal para intentar la búsqueda de agentes infecciosos.

• Incorporar al plan sanitario anual el diagnóstico por raspaje y la vacunación contra Campylobac­teriosis. GI

 

 

 


 

Fuente: Alejandro Córdova Izquierdo, Adrian Emmanuel Iglesias Reyes, Juan Eulogio Guerra Liera, Abel Villa Mancera, Jaime Olivares Pérez, Ma. De Lourdes Juárez Mosaqueda, Pedro Sánchez Aparicio.

Modificado por última vez enLunes, 21 Marzo 2016 11:15
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