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Campilobacteriosis Genital Bovina: Enfermedad reproductiva de gran importancia

Campilobacteriosis Genital Bovina: Enfermedad reproductiva de gran importancia

La campilobacteriosis genital bovina (CGB) es una enfermedad infecciosa venérea, causada por Campylobacter fetus fetus (C.f.f.) y Campylobacter fetus venerealis (C.f.v.) que se caracteriza por producir mortalidad embrionaria y abortos esporádicos, con pérdidas económicas que van en detrimento del desarrollo en los sistemas de producción de nuestra ganadería, considerando que un 10% de las pérdidas durante la gestación temprana corresponden a enfermedades infecciosas. La hembra se infecta durante el servicio, mediante el cual, el Campylobacter fetus (C.f.) es depositado en vagina en forma conjunta con el semen pudiendo quedar acantonado en el área cérvico-vaginal o colonizar útero provocando mortalidad embrionaria o aborto.

El objetivo principal de este trabajo, es realizar una recopilación biblio­grafica sobre los temas referentes a esta enfermedad, así como una síntesis de datos actualizados para tener un mayor conocimiento sobre las causas producidas por esta pa­tología en unidades de producción.

El agente causal Campylobacter fetus subsp. venerealis es un bacilo corto y fino, Gram-negativos, en for­ma de coma, que mide 0.3-0.4 mm de ancho por 1.5-2.5 mm de largo. Puede presentarse en forma de S, y otras veces formando cadenas de varias espirales. Es móvil gracias a un flagelo polar, que posee 3-4 ondulaciones, las cadenas espira­lares pueden presentar un flagelo en cada extremo. Luego de varios días de cultivo, pueden encontrarseformas redondas, denominadas esferoplastos o microcistes de 1 mm de diámetro, con o sin fla­gelo. El mecanismo de acción de Campylobacter fetus, es a través de su acción espermicida y los cambios en la mucosa uterina para impedir el avance de la gestación.

En el toro esta bacteria se aloja en el prepucio, no presentando síntomas de la enfermedad sino que actúa como diseminador de esta durante la monta. Las vacas infectadas re­sultan protegidas transitoriamente contra esta enfermedad pero fre­cuentemente no resultan libres de la infección en el área cérvico-vaginal. La presencia de la enfermedad durante varios ciclos reproduc­tivos, puede ser atribuible a que no sean detectados la totalidad de los animales enfermos, ya sea, por fallas en el diagnóstico, en las medidas de manejo, profilaxis, o a la presencia de hembras portadoras dentro del hato. Estas hembras no siempre son detectadas y tienen importancia epidemiológica por estar persistentemente infectadas y ser transmisoras de la enfermedad de un período reproductivo a otro pudiendo presentar fallas repro­ductivas o no, con presencia de la bacteria en el área cérvico-vaginal.

Durante la infección en la hembra, la mucosa vaginal presenta una inflamación con destilación de exudados, en los que se puede demostrar la presencia de Cam­pylobacter fetus durante los prime­ros 9 días. El Campylobacter fetus puede comprometer la fertilización y la implantación y ser origen de una mortalidad embrionaria. Las prime­ras modificaciones histológicas del endometrio son observadas 16-21 días después de una infección experimental.

En los machos el microorganismo se localiza sobre las mucosas del pene y en el prepucio. La infección se limita a estas zonas y no produ­ce síntomas locales ni generales.

La calidad del semen no se ve afec­tada y su comportamiento repro­ductivo es prácticamente normal. La infección no produce una res­puesta inmune detectable y normal­mente quedan como portadores de la bacteria durante largos periodos de tiempo.

En la hembra existe un mecanismo inmunológico, que se origina tanto en el útero como en el área cérvico-vaginal; los anticuerpos uterinos provocan la expulsión gradual del microorganismo desde el oviducto hasta el útero, y permiten que el animal recupere su fertilidad luego de 3-6 meses de comenzado el proceso. Por medio de la inmunidad cérvico-vaginal, que es superior a la uterina, se impide la penetración transcervical de la bacteria hacia la cavidad del útero.

Campilobacteriosis Genital Bovina imagen. 2

Antecedentes

En Inglaterra, en 1909, Mc Fadyean y Stockman aíslan un espirilo del líquido de abomaso en un aborto ovino y repiten la observación en un feto bovino en 1913. En 1918, Smith reconoce en EU el mismo germen en un aborto bovino y en coloración con Taylor lo denominan Vibrio fetus.

Los estudios realizados en Holanda por Sjollema y colaboradores en 1949, demuestran que también era el Vibrio fetus el agente etiológico de la infertilidad enzoótica del ganado bovino. Sin embargo, en 1956 Akkermans y colaboradores comprueban que los responsables del aborto esporádico del ovino y bovino era una subespecie dife­rente al causante de la esterilidad enzoótica, y distinguible en el labo­ratorio, por su distinta capacidad de desprender sulfhídrico cuando eran colocados en medios especiales.

En Bélgica, las investigaciones sobre las enfermedades de la re­producción seguidas por Florent lo llevan, en 1959, a publicar un trabajo en el cual distingue una vibriosis venérea, productora de esterilidad enzoótica, complicada a veces con abortos, a la que deno­mina Vibrio fetus (venerealis), y una vibriosis de origen intestinal que se manifiesta con abortos esporádicos en los bovinos y enzoóticos en lo ovinos, a la que designa Vibrio fetus (intestinalis).

Al relacionar las características ecológicas y patológicas con las propiedades bioquímicas, encontró que algunas cepas productoras de sulfhídrico eran poco tolerantes a la presencia de glicina (confirmando los trabajos de Bryner y colabora­dores), y tenían un tropismo vaginal y uterino. Este tercer tipo de Vibrio fetus (intermedius) dado a conocer en 1963 es causante, también, del síndrome de esterilidad enzoótica, transmitido por vía venérea en los bovinos, aunque su biotipo es cercano al Vibrio fetus (intestinalis).

Anteriormente, en 1953, Florent había dado a conocer el aislamiento de los genitales del toro de un ger­men con propiedades del genero Vibrio, pero de carácter saprofito, al que denomino Vibrio bubulus (Stoessel).

Importancia económica y distribución

La campilobacteriosis genital bovi­na, puede decirse que es debida fundamentalmente a las pér­didas que se producen como consecuencia de la infertilidad que provoca aumento de las pérdidas de terneros y de la tasa de eliminación de las hem­bras infértiles, la disminución de la producción lechera y el aumento de los costos de aten­ción veterinaria (Catena et al.).

La incidencia de las enfermeda­des infecciosas es un aspecto limitante en la eficiencia repro­ductiva, el manejo y la sanidad reproductiva es en muchos casos deficiente y va asociada el 60% de las veces, a un mal manejo ya sea cuantitativo o cualitativo. A pesar de los enor­mes esfuerzos realizados para prevenir la difusión de estas pa­tologías en las vacas, tanto las ocasionadas por agentes bac­terianos, virales o protozoáricos siguen siendo un problema de gran envergadura. El impacto de las afecciones reproductivas de origen infeccioso disminuye enormemente la escasa rentabi­lidad en explotaciones de cría, y crea un grave problema en la planificación estratégica en los hatos lecheros. Las pérdidas se pueden presentar en los distintos estadios del ciclo re­productivo por: fallas durante la repetición de servicios, fallas en la concepción, mortalidad em­brionaria, abortos y mortalidad perinatal y mortalidad neonatal (De Luca).

La vibriosis genital bovina fue evidenciada en 52 países, se­gún el Anuario de Sanidad Animal FAO-OMS-OIE de 1978, y se sospecha su existencia en 17 de los 168 informantes, lo que representa el 41 % de las nacio­nes. Los países que presentan distintos grados de incidencia son: Argentina, Australia, Brasil, Canadá, Colombia, Cuba, EU, Francia, España, Guatemala, India, Japón, México, Panamá, Perú, Portugal, Sudáfrica Venezuela, Polonia, Ecuador, Kenia, Grecia. Su presencia aun cuando no existe confirmación, se sospecha en: Afganistán, Belice, Bolivia, Costa Rica, El Salvador, Honduras, y Nigeria. Al existir técnicas más seguras de diagnóstico, así como tratamientos y vacunas eficaces, se debería actuar y legislar para controlar esta enfermedad de tanta importancia en la economía de un país, ya que ocasiona una merma en la producción de carne y leche (Stoessel).

Las publicaciones, sobre todo des­de 1947, confirman que la vibriosis genital bovina tiene una distribu­ción mundial. Con la introducción de la inseminación artificial, su significado creció al principio, pero resulto insignificante en los países en que se difundió dicho método de fecundación con sementales libres de V. fetus. Las pérdidas económicas por vaca infectada disminuyeron con la introducción de la inseminación artificial con semen libre de la bac­teria (Beer).

Campilobacteriosis Genital Bovina imagen.3

Agente causal

Clasificación

El impulso que recibió la microbio­logía, creo la necesidad de reunir y ordenar los microorganismos que se iban describiendo para lograr su mejor comprensión. Actualmente, el desarrollo de las ciencias ha per­mitido la incorporación de nuevas técnicas de análisis para el estudio más íntimo de las estructuras y me­canismos fisiológicos. Esto ha hecho que de una manera dinámica, se vayan fijando nuevos parámetros de sistematización que reagrupan y crean nuevos taxones que definen con más exactitud a los seres vivien­tes (Carter).

El género campylobacter comprende las siguientes especies (Malbrán):

a) Campylobacter fetus subsp. fetus (Vibrio fetus var. Intestinalis): es un hués­ped del aparato digestivo de bovinos, ovinos, aves y humanos; también se en­cuentra en la vesícula biliar del bovino. Generalmente es comensal, pero puede migrar por vía sanguínea y localizarse en los placen­tomas para producir una placentitis, que llevara al aborto.

b) Campylobacter fetus subsp. ve­nerealis (Vibrio fetus var. venerealis): su hábitat se reduce estrictamente al aparato genital de los bovinos. Es transmitido por vía venérea y produce en las hembras un síndrome de infer­tilidad, asociado con inflamación del tracto reproductivo. Tiene afinidad por los tejidos del tracto genital femenino, particularmente en la vagina en la cual ocurre una colonización prolongada.

c) Campylobacter fetus subsp. ve­nerealis biotipo intermedius (Vibrio fetus var. intermedius): es una bac­teria que por su biotipo se ase­meja al C. fetus, pero su ecotipo y poder patógeno corresponde al C. venerealis.

d) Campylobacter jejuni (Vibrio jejuni): se aísla del tracto intestinal de bovinos y ovinos, pudiendo causar una leve disentería.

Morfología

El C. fetus subsp. venerealis es un bacilo corto y fino, Gram-negativos, en forma de coma, que mide 0.3- 0.4mm de ancho por 1.5-2.5 mm de largo. Puede presentarse en forma de S, y otras veces formando cadenas de varias espirales. Es móvil gracias a un flagelo polar, que posee 3-4 ondulaciones, las cadenas espiralares pueden presentar un flagelo en cada extremo. Luego de varios días de cul­tivo, pueden encontrarse formas re­dondas, denominadas esferoplastos o microcistes de 1 mm de diámetro, con o sin flagelo (Monke et al.).

Estos microorganismos son mi­croaerofilicos, requiriendo una con­centración de oxígeno del 4-10 por %, mejorándose el crecimiento con la adición de dióxido de carbono al 10 por % en la atmósfera. También prefiere medios enriquecidos con sangre o suero, particularmente para el aislamiento primario. Tienen un crecimiento lento a 37° C, tarda 3 días en formar colonias fácilmente visibles en medio sólido, su pH optimo es de 7.3 (Schulze et al.).

Requerimientos de cultivo

Es aerobio estric­to, pero necesita para su desarrollo, principalmente en primoaislamiento, disminución de la tensión de oxígeno. No todas las cepas tienen la capaci­dad de desarrollar con la técnica de la “vela” o con el agre­gado de anhídrico carbónico al 10%. Es aconsejable tra­bajar con mezclas de gases, la más utilizada es la compuesta por N: 85%, O2: 5% y CO2: 10%. La temperatura óptima de creci­miento es 37° C, el pH 6.8-7.6, nece­sita 3-6 días de incubación para ser detectable en un primoaislamiento, y 3 días en los subcultivos. El tiempo de generación para las cepas ve­nereales es de aproximadamente 2 horas, y para las intestinales 1 hora (Campero et al.).

Resistencia

Los campylobacter fetus crecen en presencia de verde brillante (1:40.000) y ciertos antibióticos (bacitracina, novobiocina, polimi­xina B y actidiona). No desarrollan en medios de cultivo que contienen 3,5 % de cloruro de sodio. Mueren en 5 minutos cuando se los man­tiene a 58° C, y rápidamente por desecación. Cultivan cuando se los coloca a 25 y 37°C, pero no lo hacen a 45°C. Las muestras tomadas por biopsia de útero, mucus vaginal o líquido prepucial, tienen una vida muy corta si no se las coloca en condiciones adecuadas. Con el ma­terial obtenido en las hembras y no procesado dentro de las 2-4 horas, se han logrado algunos resultados congelándolo a –79° C en hielo seco o a –196° C en nitrógeno líquido. Lo mismo ocurre en las muestras de toros, que sobreviven a esas temperaturas, lográndose mejores resultados cuando se adiciona 14% de glicerol. Luego de varios pasajes en laboratorio, las cepas se hacen menos exigentes a las condiciones de microaerofilia.

Las cepas puras, pueden mante­nerse varios meses a temperatura de laboratorio en Tilo Medium, o Thioglycollate Medium. También pueden sembrarse en Trypticase-soy broth (BBL), conteniendo 15% de glicerol y mantenidos a –20°C, y además las cepas soportan el pro­ceso de liofilización, lo cual facilita su conservación (Schulze et al.).

Campilobacteriosis Genital Bovina.4

Antígenos de campylobacter

Esta bacteria posee tres tipos de antígenos ellos son: los somáticos o termoestables (O), flagelares (H) y un antígeno superficial termolá­bil (K), denominado S-layer, que cubre al antígeno O. El antígeno K (microcápsula) fue reconocido como un importante factor en la inmunidad del tracto genital bovino en la infección por C. fetus sub. Ve­nerealis. Tiene las propiedades de ser antifagocítica (no ser destruida por las defensas del organismo) y le confiere al microorganismo resis­tencia a la fagocitosis en el tracto genital (Inglis et al.).

Factores de transmisión

Causas debida al macho

El prepucio y pene de los bovinos están tapizados por un epitelio escamoso estratificado, que pre­senta esencialmente en la zona posterior (fórnix), a intervalos regu­lares, invaginaciones que pueden llegar hasta la lámina propia. La profundidad de estas arrugas es menor en el prepucio, sobre todo en la parte dorsal, aumentando en número y profundidad con el paso del tiempo. En el animal enfermo el C. fetus subsp. venerealis o su biotipo intermedius, se encuentran esencialmente en la luz de las crip­tas del epitelio, principalmente en la zona del fórnix, pero sin penetrar ni dañar los tejidos. Como única alte­ración, se encuentra una infiltración de mononucleares (plasmocitos) en la lámina propia (Cobo et al.).

El macho trasmite naturalmente la infección a las vacas y novillas, o viceversa, exclusivamente por con­tacto sexual. Existe la posibilidad de infectar accidentalmente a un reproductor con instrumental contaminado, también puede transmitirse entre ellos, cuando están encerrados en pequeños espacios o por contacto con material del pesebre que ha sido ocupado anteriormente por un animal enfermo (Kust).

Una variable importante en la capacidad de difusión de la en­fermedad por un toro enfermo, es la cantidad de microorganismos presentes en el pene y prepucio, que determinará la mayor o menor infecciosidad del reproductor. El número de bacterias puede variar entre menos de 102 y más de 2x104 por mililitro, que puede modificarse, de acuerdo a la actividad sexual. En un estudio sobre la frecuencia de transmisión se encontró que 4 reproductores enfermos, infectaron el 38, 53, 67, y 76 % de las novillas montadas (Cobo et al.).

Los reproductores jóvenes pre­sentan cierta resistencia a la infec­ción, que declina con el paso del tiempo. Una de las razones sería la mayor profundidad de las arrugas o criptas de la mucosa prepucial y peniana en el toro adulto, que crearía las condiciones necesarias para el desarrollo de los microor­ganismos.

Pero no debe olvidarse que en los rebaños donde la enfermedad lle­va varios años, cuanto más tiempo permanezcan los reproductores trabajando en el mismo, mayor probabilidad tienen de encontrar una hembra que les transmita la infección (Kust).

Causas debido a la hembra

Las vacas y novillas son infectadas naturalmente en el momento del es­tro por la monta de un toro portador, o por el uso de semen o material contaminado. La transmisión entre hembras por contacto, parece poco probable. En un estudio realizado no se logró implantar la infección en novillas, cuando se colocó una cepa en los labios de la vulva. La misma cepa infecto el 90% de los animales, cuando el inóculo se depositó en la parte anterior de la vagina. A su vez, estas hembras fueron incapaces de transmitir el microorganismo a otro lote sano, cuando se hizo convivir a todos los animales en un sitio limita­do. Las hembras, al ser servidas por un toro enfermo, pueden presentar una patogenia variable que depen­de de su sensibilidad, de la capa­cidad de transmisión del macho y posiblemente de las características de la cepa infectante (OIE).

El aparato reproductor no reacciona siempre igual ante la presencia del C. fetus subsp. venerealis, y no es posible explicar satisfactoriamente por qué hay animales que se libran rápidamente de la infección, otros que presentan repetición de celos con endometritis, algunos que mantienen la bacteria en vagina, sin perturbar la gestación y unos pocos que abortan. Dado que la vagina es el órgano que primero se infecta y donde la bacteria permanece por más tiempo, debe considerarse el sitio de aislamiento preferido. El he­cho de aislar la bacteria del mucus vaginal en el momento del celo, no quiere decir que necesariamente va a interferir en la concepción. Ade­más, si la bacteria esta en vagina, no significa que también está en útero (Rossanigo).

En experimentos en los que se junta­ron novillas que aún no habían sido montadas con vacas infectadas, no pudo demostrase la infección por contacto. Se facilita la extensión de la infección debido a que la bacteria se mantiene durante mucho tiempo en el canal genital femenino (hasta 6 meses) y a que las vacas vuelven a presentar celo frecuentemente, de forma que muchas veces se cubren con un toro distinto para conseguir mejores resultados en la fecunda­ción, infectándolo y diseminando la infección (Catena et al.).

Factores ambientales

La forma más común de transmisión es por vía venérea, por ejemplo, en la monta de toros infectados a novillas vírgenes la transmisión y el contagio es del 100%. Otra forma de transmisión es mediante el uso de la inseminación artificial con semen contaminado. El uso de maniquíes, vaginas artificiales y camas conta­minadas podrían ser agentes trans­misores de la enfermedad (Díaz).

Aspectos importantes de la patogenia

Los machos una vez infectados no muestran ninguna sintomatología clínica, pero tienen un papel im­portante en la transmisión. Por lo general, los machos infectados, son portadores permanentes cuando al­canzan más de cuatro años de vida, debido al desarrollo completo de las criptas epiteliales de la mucosa penil, creándose un medio favo­rable para la multiplicación de las bacterias. La calidad del semen no se ve afectada y su comportamien­to reproductivo es prácticamente normal. La infección no produce una respuesta inmune detectable (Medway et al.).

En las vacas y novillas el microor­ganismo es introducido en la vagina durante la fase ovulatoria, coloni­zando posteriormente el útero y en algunos casos los oviductos, durante la fase progestágena. En estas localizaciones Campylo­bacter origina una respuesta in­flamatoria, con lo que disminuye la tensión parcial de oxígeno, difi­cultando la implantación del óvulo fecundado y la capacidad de super­vivencia del embrión en desarrollo. Normalmente el embrión o feto se pierde en los primeros 90 días de gestación (Arthur et al.).

Los factores de virulencia de la bacteria incluyen ellipopolisacárido (LPS), las fIagelinas y, principalmen­te, la microcápsula o capa SAP. Esta última es el más importante, ya que es el responsable de la resis­tencia a la fagocitosis en ausencia de anticuerpos y a la acción bacte­ricida del suero, lo que le permite iniciar la colonización. Además, la estructura antigénica de esta capa S varía durante la infección, permi­tiendo a la bacteria escapar de la respuesta inmune del hospedador y establecer el estado del portador tanto en machos como hembras (Zhiheng et al.).

Continuará…


Alejandro Córdova Izquierdo, Adrian Emmanuel Iglesias Reyes, Juan Eulogio Guerra Liera, Abel Villa Mancera, Jaime Olivares Pérez, Ma. De Lourdes Juárez Mosaqueda, Pedro Sánchez Aparicio.

La campilobacteriosis genital bovina (CGB) es una enfermedad infecciosa venérea, causada por Campylobacter fetus fetus (C.f.f.) y Campylobacter fetus venerealis (C.f.v.) que se caracteriza por producir mortalidad embrionaria y abortos esporádicos, con pérdidas económicas que van en detrimento del desarrollo en los sistemas de producción de nuestra ganadería, considerando que un 10% de las pérdidas durante la gestación temprana corresponden a enfermedades infecciosas. La hembra se infecta durante el servicio, mediante el cual, el Campylobacter fetus (C.f.) es depositado en vagina en forma conjunta con el semen pudiendo quedar acantonado en el área cérvico-vaginal o colonizar útero provocando mortalidad embrionaria o aborto.

El objetivo principal de este trabajo, es realizar una recopilación biblio­grafica sobre los temas referentes a esta enfermedad, así como una síntesis de datos actualizados para tener un mayor conocimiento sobre las causas producidas por esta pa­tología en unidades de producción.

El agente causal Campylobacter fetus subsp. venerealis es un bacilo corto y fino, Gram-negativos, en for­ma de coma, que mide 0.3-0.4 mm de ancho por 1.5-2.5 mm de largo. Puede presentarse en forma de S, y otras veces formando cadenas de varias espirales. Es móvil gracias a un flagelo polar, que posee 3-4 ondulaciones, las cadenas espira­lares pueden presentar un flagelo en cada extremo. Luego de varios días de cultivo, pueden encontrarseformas redondas, denominadas esferoplastos o microcistes de 1 mm de diámetro, con o sin fla­gelo. El mecanismo de acción de Campylobacter fetus, es a través de su acción espermicida y los cambios en la mucosa uterina para impedir el avance de la gestación.

En el toro esta bacteria se aloja en el prepucio, no presentando síntomas de la enfermedad sino que actúa como diseminador de esta durante la monta. Las vacas infectadas re­sultan protegidas transitoriamente contra esta enfermedad pero fre­cuentemente no resultan libres de la infección en el área cérvico-vaginal. La presencia de la enfermedad durante varios ciclos reproduc­tivos, puede ser atribuible a que no sean detectados la totalidad de los animales enfermos, ya sea, por fallas en el diagnóstico, en las medidas de manejo, profilaxis, o a la presencia de hembras portadoras dentro del hato. Estas hembras no siempre son detectadas y tienen importancia epidemiológica por estar persistentemente infectadas y ser transmisoras de la enfermedad de un período reproductivo a otro pudiendo presentar fallas repro­ductivas o no, con presencia de la bacteria en el área cérvico-vaginal.

Durante la infección en la hembra, la mucosa vaginal presenta una inflamación con destilación de exudados, en los que se puede demostrar la presencia de Cam­pylobacter fetus durante los prime­ros 9 días. El Campylobacter fetus puede comprometer la fertilización y la implantación y ser origen de una mortalidad embrionaria. Las prime­ras modificaciones histológicas del endometrio son observadas 16-21 días después de una infección experimental.

En los machos el microorganismo se localiza sobre las mucosas del pene y en el prepucio. La infección se limita a estas zonas y no produ­ce síntomas locales ni generales.

La calidad del semen no se ve afec­tada y su comportamiento repro­ductivo es prácticamente normal. La infección no produce una res­puesta inmune detectable y normal­mente quedan como portadores de la bacteria durante largos periodos de tiempo.

En la hembra existe un mecanismo inmunológico, que se origina tanto en el útero como en el área cérvico-vaginal; los anticuerpos uterinos provocan la expulsión gradual del microorganismo desde el oviducto hasta el útero, y permiten que el animal recupere su fertilidad luego de 3-6 meses de comenzado el proceso. Por medio de la inmunidad cérvico-vaginal, que es superior a la uterina, se impide la penetración transcervical de la bacteria hacia la cavidad del útero.

Antecedentes

En Inglaterra, en 1909, Mc Fadyean y Stockman aíslan un espirilo del líquido de abomaso en un aborto ovino y repiten la observación en un feto bovino en 1913. En 1918, Smith reconoce en EU el mismo germen en un aborto bovino y en coloración con Taylor lo denominan Vibrio fetus.

Los estudios realizados en Holanda por Sjollema y colaboradores en 1949, demuestran que también era el Vibrio fetus el agente etiológico de la infertilidad enzoótica del ganado bovino. Sin embargo, en 1956 Akkermans y colaboradores comprueban que los responsables del aborto esporádico del ovino y bovino era una subespecie dife­rente al causante de la esterilidad enzoótica, y distinguible en el labo­ratorio, por su distinta capacidad de desprender sulfhídrico cuando eran colocados en medios especiales.

En Bélgica, las investigaciones sobre las enfermedades de la re­producción seguidas por Florent lo llevan, en 1959, a publicar un trabajo en el cual distingue una vibriosis venérea, productora de esterilidad enzoótica, complicada a veces con abortos, a la que deno­mina Vibrio fetus (venerealis), y una vibriosis de origen intestinal que se manifiesta con abortos esporádicos en los bovinos y enzoóticos en lo ovinos, a la que designa Vibrio fetus (intestinalis).

Al relacionar las características ecológicas y patológicas con las propiedades bioquímicas, encontró que algunas cepas productoras de sulfhídrico eran poco tolerantes a la presencia de glicina (confirmando los trabajos de Bryner y colabora­dores), y tenían un tropismo vaginal y uterino. Este tercer tipo de Vibrio fetus (intermedius) dado a conocer en 1963 es causante, también, del síndrome de esterilidad enzoótica, transmitido por vía venérea en los bovinos, aunque su biotipo es cercano al Vibrio fetus (intestinalis).

Anteriormente, en 1953, Florent había dado a conocer el aislamiento de los genitales del toro de un ger­men con propiedades del genero Vibrio, pero de carácter saprofito, al que denomino Vibrio bubulus (Stoessel).

Importancia económica y distribución

La campilobacteriosis genital bovi­na, puede decirse que es debida fundamentalmente a las pér­didas que se producen como consecuencia de la infertilidad que provoca aumento de las pérdidas de terneros y de la tasa de eliminación de las hem­bras infértiles, la disminución de la producción lechera y el aumento de los costos de aten­ción veterinaria (Catena et al.).

La incidencia de las enfermeda­des infecciosas es un aspecto limitante en la eficiencia repro­ductiva, el manejo y la sanidad reproductiva es en muchos casos deficiente y va asociada el 60% de las veces, a un mal manejo ya sea cuantitativo o cualitativo. A pesar de los enor­mes esfuerzos realizados para prevenir la difusión de estas pa­tologías en las vacas, tanto las ocasionadas por agentes bac­terianos, virales o protozoáricos siguen siendo un problema de gran envergadura. El impacto de las afecciones reproductivas de origen infeccioso disminuye enormemente la escasa rentabi­lidad en explotaciones de cría, y crea un grave problema en la planificación estratégica en los hatos lecheros. Las pérdidas se pueden presentar en los distintos estadios del ciclo re­productivo por: fallas durante la repetición de servicios, fallas en la concepción, mortalidad em­brionaria, abortos y mortalidad perinatal y mortalidad neonatal (De Luca).

La vibriosis genital bovina fue evidenciada en 52 países, se­gún el Anuario de Sanidad Animal FAO-OMS-OIE de 1978, y se sospecha su existencia en 17 de los 168 informantes, lo que representa el 41 % de las nacio­nes. Los países que presentan distintos grados de incidencia son: Argentina, Australia, Brasil, Canadá, Colombia, Cuba, EU, Francia, España, Guatemala, India, Japón, México, Panamá, Perú, Portugal, Sudáfrica Venezuela, Polonia, Ecuador, Kenia, Grecia. Su presencia aun cuando no existe confirmación, se sospecha en: Afganistán, Belice, Bolivia, Costa Rica, El Salvador, Honduras, y Nigeria. Al existir técnicas más seguras de diagnóstico, así como tratamientos y vacunas eficaces, se debería actuar y legislar para controlar esta enfermedad de tanta importancia en la economía de un país, ya que ocasiona una merma en la producción de carne y leche (Stoessel).

Las publicaciones, sobre todo des­de 1947, confirman que la vibriosis genital bovina tiene una distribu­ción mundial. Con la introducción de la inseminación artificial, su significado creció al principio, pero resulto insignificante en los países en que se difundió dicho método de fecundación con sementales libres de V. fetus. Las pérdidas económicas por vaca infectada disminuyeron con la introducción de la inseminación artificial con semen libre de la bac­teria (Beer).

Agente causal

Clasificación

El impulso que recibió la microbio­logía, creo la necesidad de reunir y ordenar los microorganismos que se iban describiendo para lograr su mejor comprensión. Actualmente, el desarrollo de las ciencias ha per­mitido la incorporación de nuevas técnicas de análisis para el estudio más íntimo de las estructuras y me­canismos fisiológicos. Esto ha hecho que de una manera dinámica, se vayan fijando nuevos parámetros de sistematización que reagrupan y crean nuevos taxones que definen con más exactitud a los seres vivien­tes (Carter).

El género campylobacter comprende las siguientes especies (Malbrán):

a) Campylobacter fetus subsp. fetus (Vibrio fetus var. Intestinalis): es un hués­ped del aparato digestivo de bovinos, ovinos, aves y humanos; también se en­cuentra en la vesícula biliar del bovino. Generalmente es comensal, pero puede migrar por vía sanguínea y localizarse en los placen­tomas para producir una placentitis, que llevara al aborto.

b) Campylobacter fetus subsp. ve­nerealis (Vibrio fetus var. venerealis): su hábitat se reduce estrictamente al aparato genital de los bovinos. Es transmitido por vía venérea y produce en las hembras un síndrome de infer­tilidad, asociado con inflamación del tracto reproductivo. Tiene afinidad por los tejidos del tracto genital femenino, particularmente en la vagina en la cual ocurre una colonización prolongada.

c) Campylobacter fetus subsp. ve­nerealis biotipo intermedius (Vibrio fetus var. intermedius): es una bac­teria que por su biotipo se ase­meja al C. fetus, pero su ecotipo y poder patógeno corresponde al C. venerealis.

d) Campylobacter jejuni (Vibrio jejuni): se aísla del tracto intestinal de bovinos y ovinos, pudiendo causar una leve disentería.

Morfología

El C. fetus subsp. venerealis es un bacilo corto y fino, Gram-negativos, en forma de coma, que mide 0.3- 0.4mm de ancho por 1.5-2.5 mm de largo. Puede presentarse en forma de S, y otras veces formando cadenas de varias espirales. Es móvil gracias a un flagelo polar, que posee 3-4 ondulaciones, las cadenas espiralares pueden presentar un flagelo en cada extremo. Luego de varios días de cul­tivo, pueden encontrarse formas re­dondas, denominadas esferoplastos o microcistes de 1 mm de diámetro, con o sin flagelo (Monke et al.).

Estos microorganismos son mi­croaerofilicos, requiriendo una con­centración de oxígeno del 4-10 por %, mejorándose el crecimiento con la adición de dióxido de carbono al 10 por % en la atmósfera. También prefiere medios enriquecidos con sangre o suero, particularmente para el aislamiento primario. Tienen un crecimiento lento a 37° C, tarda 3 días en formar colonias fácilmente visibles en medio sólido, su pH optimo es de 7.3 (Schulze et al.).

Requerimientos de cultivo

Es aerobio estric­to, pero necesita para su desarrollo, principalmente en primoaislamiento, disminución de la tensión de oxígeno. No todas las cepas tienen la capaci­dad de desarrollar con la técnica de la “vela” o con el agre­gado de anhídrico carbónico al 10%. Es aconsejable tra­bajar con mezclas de gases, la más utilizada es la compuesta por N: 85%, O2: 5% y CO2: 10%. La temperatura óptima de creci­miento es 37° C, el pH 6.8-7.6, nece­sita 3-6 días de incubación para ser detectable en un primoaislamiento, y 3 días en los subcultivos. El tiempo de generación para las cepas ve­nereales es de aproximadamente 2 horas, y para las intestinales 1 hora (Campero et al.).

Resistencia

Los campylobacter fetus crecen en presencia de verde brillante (1:40.000) y ciertos antibióticos (bacitracina, novobiocina, polimi­xina B y actidiona). No desarrollan en medios de cultivo que contienen 3,5 % de cloruro de sodio. Mueren en 5 minutos cuando se los man­tiene a 58° C, y rápidamente por desecación. Cultivan cuando se los coloca a 25 y 37°C, pero no lo hacen a 45°C. Las muestras tomadas por biopsia de útero, mucus vaginal o líquido prepucial, tienen una vida muy corta si no se las coloca en condiciones adecuadas. Con el ma­terial obtenido en las hembras y no procesado dentro de las 2-4 horas, se han logrado algunos resultados congelándolo a –79° C en hielo seco o a –196° C en nitrógeno líquido. Lo mismo ocurre en las muestras de toros, que sobreviven a esas temperaturas, lográndose mejores resultados cuando se adiciona 14% de glicerol. Luego de varios pasajes en laboratorio, las cepas se hacen menos exigentes a las condiciones de microaerofilia.

Las cepas puras, pueden mante­nerse varios meses a temperatura de laboratorio en Tilo Medium, o Thioglycollate Medium. También pueden sembrarse en Trypticase-soy broth (BBL), conteniendo 15% de glicerol y mantenidos a –20°C, y además las cepas soportan el pro­ceso de liofilización, lo cual facilita su conservación (Schulze et al.).

Antígenos de campylobacter

Esta bacteria posee tres tipos de antígenos ellos son: los somáticos o termoestables (O), flagelares (H) y un antígeno superficial termolá­bil (K), denominado S-layer, que cubre al antígeno O. El antígeno K (microcápsula) fue reconocido como un importante factor en la inmunidad del tracto genital bovino en la infección por C. fetus sub. Ve­nerealis. Tiene las propiedades de ser antifagocítica (no ser destruida por las defensas del organismo) y le confiere al microorganismo resis­tencia a la fagocitosis en el tracto genital (Inglis et al.).

Factores de transmisión

Causas debida al macho

El prepucio y pene de los bovinos están tapizados por un epitelio escamoso estratificado, que pre­senta esencialmente en la zona posterior (fórnix), a intervalos regu­lares, invaginaciones que pueden llegar hasta la lámina propia. La profundidad de estas arrugas es menor en el prepucio, sobre todo en la parte dorsal, aumentando en número y profundidad con el paso del tiempo. En el animal enfermo el C. fetus subsp. venerealis o su biotipo intermedius, se encuentran esencialmente en la luz de las crip­tas del epitelio, principalmente en la zona del fórnix, pero sin penetrar ni dañar los tejidos. Como única alte­ración, se encuentra una infiltración de mononucleares (plasmocitos) en la lámina propia (Cobo et al.).

El macho trasmite naturalmente la infección a las vacas y novillas, o viceversa, exclusivamente por con­tacto sexual. Existe la posibilidad de infectar accidentalmente a un reproductor con instrumental contaminado, también puede transmitirse entre ellos, cuando están encerrados en pequeños espacios o por contacto con material del pesebre que ha sido ocupado anteriormente por un animal enfermo (Kust).

Una variable importante en la capacidad de difusión de la en­fermedad por un toro enfermo, es la cantidad de microorganismos presentes en el pene y prepucio, que determinará la mayor o menor infecciosidad del reproductor. El número de bacterias puede variar entre menos de 102 y más de 2x104 por mililitro, que puede modificarse, de acuerdo a la actividad sexual. En un estudio sobre la frecuencia de transmisión se encontró que 4 reproductores enfermos, infectaron el 38, 53, 67, y 76 % de las novillas montadas (Cobo et al.).

Los reproductores jóvenes pre­sentan cierta resistencia a la infec­ción, que declina con el paso del tiempo. Una de las razones sería la mayor profundidad de las arrugas o criptas de la mucosa prepucial y peniana en el toro adulto, que crearía las condiciones necesarias para el desarrollo de los microor­ganismos.

Pero no debe olvidarse que en los rebaños donde la enfermedad lle­va varios años, cuanto más tiempo permanezcan los reproductores trabajando en el mismo, mayor probabilidad tienen de encontrar una hembra que les transmita la infección (Kust).

Causas debido a la hembra

Las vacas y novillas son infectadas naturalmente en el momento del es­tro por la monta de un toro portador, o por el uso de semen o material contaminado. La transmisión entre hembras por contacto, parece poco probable. En un estudio realizado no se logró implantar la infección en novillas, cuando se colocó una cepa en los labios de la vulva. La misma cepa infecto el 90% de los animales, cuando el inóculo se depositó en la parte anterior de la vagina. A su vez, estas hembras fueron incapaces de transmitir el microorganismo a otro lote sano, cuando se hizo convivir a todos los animales en un sitio limita­do. Las hembras, al ser servidas por un toro enfermo, pueden presentar una patogenia variable que depen­de de su sensibilidad, de la capa­cidad de transmisión del macho y posiblemente de las características de la cepa infectante (OIE).

El aparato reproductor no reacciona siempre igual ante la presencia del C. fetus subsp. venerealis, y no es posible explicar satisfactoriamente por qué hay animales que se libran rápidamente de la infección, otros que presentan repetición de celos con endometritis, algunos que mantienen la bacteria en vagina, sin perturbar la gestación y unos pocos que abortan. Dado que la vagina es el órgano que primero se infecta y donde la bacteria permanece por más tiempo, debe considerarse el sitio de aislamiento preferido. El he­cho de aislar la bacteria del mucus vaginal en el momento del celo, no quiere decir que necesariamente va a interferir en la concepción. Ade­más, si la bacteria esta en vagina, no significa que también está en útero (Rossanigo).

En experimentos en los que se junta­ron novillas que aún no habían sido montadas con vacas infectadas, no pudo demostrase la infección por contacto. Se facilita la extensión de la infección debido a que la bacteria se mantiene durante mucho tiempo en el canal genital femenino (hasta 6 meses) y a que las vacas vuelven a presentar celo frecuentemente, de forma que muchas veces se cubren con un toro distinto para conseguir mejores resultados en la fecunda­ción, infectándolo y diseminando la infección (Catena et al.).

Factores ambientales

La forma más común de transmisión es por vía venérea, por ejemplo, en la monta de toros infectados a novillas vírgenes la transmisión y el contagio es del 100%. Otra forma de transmisión es mediante el uso de la inseminación artificial con semen contaminado. El uso de maniquíes, vaginas artificiales y camas conta­minadas podrían ser agentes trans­misores de la enfermedad (Díaz).

Aspectos importantes de la patogenia

Los machos una vez infectados no muestran ninguna sintomatología clínica, pero tienen un papel im­portante en la transmisión. Por lo general, los machos infectados, son portadores permanentes cuando al­canzan más de cuatro años de vida, debido al desarrollo completo de las criptas epiteliales de la mucosa penil, creándose un medio favo­rable para la multiplicación de las bacterias. La calidad del semen no se ve afectada y su comportamien­to reproductivo es prácticamente normal. La infección no produce una respuesta inmune detectable (Medway et al.).

En las vacas y novillas el microor­ganismo es introducido en la vagina durante la fase ovulatoria, coloni­zando posteriormente el útero y en algunos casos los oviductos, durante la fase progestágena. En estas localizaciones Campylo­bacter origina una respuesta in­flamatoria, con lo que disminuye la tensión parcial de oxígeno, difi­cultando la implantación del óvulo fecundado y la capacidad de super­vivencia del embrión en desarrollo. Normalmente el embrión o feto se pierde en los primeros 90 días de gestación (Arthur et al.).

Los factores de virulencia de la bacteria incluyen ellipopolisacárido (LPS), las fIagelinas y, principalmen­te, la microcápsula o capa SAP. Esta última es el más importante, ya que es el responsable de la resis­tencia a la fagocitosis en ausencia de anticuerpos y a la acción bacte­ricida del suero, lo que le permite iniciar la colonización. Además, la estructura antigénica de esta capa S varía durante la infección, permi­tiendo a la bacteria escapar de la respuesta inmune del hospedador y establecer el estado del portador tanto en machos como hembras (Zhiheng et al.).

Continuará…

 

 


 

Alejandro Córdova Izquierdo, Adrian Emmanuel Iglesias Reyes, Juan Eulogio Guerra Liera, Abel Villa Mancera, Jaime Olivares Pérez, Ma. De Lourdes Juárez Mosaqueda, Pedro Sánchez Aparicio.

Modificado por última vez enJueves, 03 Marzo 2016 11:55
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