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Síndrome respiratorio bovino Destacado

Síndrome respiratorio bovino

  Sanidad:  

Síndrome es un conjunto de signos y síntomas que definen un ente nosológico determinado. En este caso se describe el Síndrome Respiratorio Bovino SRB. Se enumeran sus múltiples etiologías y factores predisponentes. Se hace una descripción  detallada del desarrollo de la enfermedad, así como de  la signología y sintomatología. También se puntualizan las  consideraciones sobre el diagnóstico, tratamiento y prevención del síndrome

El Síndrome Respiratorio Bovino SRB es  el nombre genérico que designa un conjunto de enfermedades respiratorias del ganado bovino que provoca grandes pérdidas económicas. Afecta principalmente  a los corrales de engorde (Feed Lot) y los terneros de cría y de tambo.

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Las pérdidas que produce son debidas a muerte de animales, mermas  en la producción por pérdida de peso y menor conversión alimenticia, y costos de tratamientos no solo por los medicamentos sino también por las horas hombre destinadas a atender los enfermos y honorarios profesionales y de laboratorio.

Datos de INTA Balcarce; reportan que las pérdidas de producción en lotes de animales enfermos son del orden de los 26 Kg por animal.  Mis observaciones personales son similares aunque evaluadas desde otro parámetro: animales que enferman en corrales de engorde y  se recuperan sin secuelas demoran su salida a venta entre 30 y  40 días. Terneros que enferman en etapa al pie de la madre se destetan a fecha fija con 12 a 15  kg menos de peso vivo, comparados con aquellos nacidos en la misma quincena.

Etiología y patogenia

Pese a tratarse de una enfermedad infecciosa, además de los agentes patógenos coadyuvan a su desarrollo una serie de factores que interactúan en la patogenia de las patologías respiratorias incluidas en el SRB.

Dentro de los agentes infecciosos se encuentran:

Mannheimia
haemolitica
(Pasteurella
haemolitica
) responsable de la Pasteurellosis neumónica o fiebre de embarque.

Haemophilus
somnus
es considerada por la mayoría de los autores como un agente secundario, que invade pulmones a partir de infecciones primarias producidas por otras bacterias o virus.

Histophilus
somni

Mycoplasma
mycoides
responsable de la pleuroneumonía contagiosa.

Virus; Parainfluenza 3 (PI3), adenovirus 1,2 y 3, herpes virus bovino 1 (IBR), virus respiratorio sincitial bovino (VRSB), Diarrea viral bovina (DVB).

Dictyiocaulus
viviparus
responsable de la neumonía verminosa.

Agentes químicos neumotóxicos son causantes de las neumonías intersticiales aguda, crónica y atípica.

Con menor frecuencia se pueden aislar otros microorganismos como por ejemplo Mycobacterium.

Fusobacterium, Klebsiella, Actynomices, Bedsonia y Actinobacillus.

Sobre un muestreo de 300 aislamientos realizados por Laboratorio Azul Diagnóstico en el período 1995/2011 se encuentra un claro predominio de Mannheimia
(Pasteurella)
, quien sola o combinada con otros agentes es responsable de más del 34 % de los casos.

RESULTADOS DE 300 AISLAMIENTOS REALIZADOS POR LABORATORIO AZUL

Mi experiencia para aquellos casos en los que solicité aislamiento e identificación de gérmenes causantes, Mannheimia (Pasteurella) siempre estuvo presente sola o combinada con otros virus o bacterias.

La explicación de esta reiterada presencia es porque se trata flora de ubicua del ambiente y residentes normales de la cavidad orofaringea del bovino, por lo cual sólo es necesaria la acción de algún factor desencadenante para iniciar el proceso, de lo contrario las defensas del animal mantienen bajo control a Mannheimia
(Pasteurella)
. Por lo anterior se dificulta frecuentemente la interpretación de los resultados microbiológicos en los brotes de enfermedades respiratorias porque los agentes pueden aislarse tanto de animales enfermos como de sanos.

M. Stöber hace un detallado listado de los gérmenes facultativos y patógenos obligados en las infecciones respiratorias y considera a Mannheimia como un habitante normal de vías espiratorias altas y que solo se desarrolla luego de daño previo de las mismas. Este autor considera también como facultativo a Haemophilus
somnus
.

Factores predisponentes

Además del agente etiológico específico, para que se desarrolle este síndrome es necesaria la presencia de ciertos factores predisponentes de tres órdenes:

• Factores inherentes al animal: los bovinos por ciertas características anatómicas y fisiológicas tienen una predisposición especial para sufrir enfermedades respiratorias:

1. Pulmones pequeños: Los bovinos tienen en proporción pulmones de menor tamaño que otras especies, lo que implica mayor trabajo respiratorio para lograr oxigenar la misma masa corporal. Además el bovino joven con alta tasa de crecimiento o engorde requiere más oxígeno y además en el marco de la regulación de su temperatura corporal es mucho más exigida que en animales delgados.

2. División pulmonar: los bovinos tienen un grado mayor de compartimentación pulmonar lo que puede predisponer a hipoxia relativa en vías respiratorias periféricas con la consiguiente retención y multiplicación de posibles agentes infecciosos.

3. Angulo traqueobronquial: en los bovinos este ángulo es casi recto lo que produce turbulencias en el flujo de gases y en consecuencia mayor resistencia. Por otro lado suele ser punto de acumulo de flujos de secreción durante procesos patológicos, esto suele ser hallazgo de necropsia.

4. Menor presión para el intercambio gaseoso: A nivel alveolar para el intercambio de oxígeno la presión gaseosa es de 85 mm Hg, en las otras especies es 10 mm Hg más alta.

5. Lo anterior determina una menor capacidad fisiológica de intercambio gaseoso, lo que produce una mayor actividad ventilatoria basal.

6. Dicha tensión baja de oxígeno, que provoca una hipoxia relativa origina una disminución de la actividad mucociliar y de los macrófagos alveolares con la consecuente menor eliminación pulmonar.

7. Existe además en los bovinos un nivel más bajo que en otras especies de la bioactividad de la lisozima presente en el moco.

8. Edad de los animales: de acuerdo a la edad se pueden clasificar los animales en cuatro grupos de acuerdo al grado de riesgo que tienen frente al SRB.

Grupo 1: animales de más de 250 Kg de peso vivo en etapa de recría, son los de menor riesgo.

Grupo 2: animales de destete  de cría propia, del mismo establecimiento. Son categorizados como de riesgo moderado.

Grupo 3: animales de destete de compra o acopio. Son terneros de alto riesgo.

Grupo 4: animales de destete precoz o hiperprecoz. Son los de más alto riesgo.

El riesgo está muy relacionado con la edad del animal debido a que el aparato respiratorio bovino alcanza su funcionalidad plena a la edad aproximada de 1 año; en estado inmaduro es más susceptible.

• Factores climáticos: los cambios bruscos de  temperatura, las temperaturas extremas, períodos de varios días con elevados niveles de humedad ambiental y temporales suelen ser suficientes para deprimir el estado inmunitario del animal y dar lugar al inicio de la infección.

• Manejo: Todas aquellas actividades propias de la actividad cría, recría o corral de engorde que no estén perfectamente ajustadas pueden transformarse en factores productores de estrés y en consecuencia en el desencadenante del cuadro. La siguiente lista de eventos es lo que se denomina “agentes de estrés respironocivo”:

• Transporte: Cuando se trata de animales de acopio, el transporte es un inevitable motivo de estrés.

• Destete: tanto el tradicional como el precoz y el hiperprecoz, deben ser manejados con especial cuidado porque se está en presencia de animales con una gran labilidad inmunológica, y debilidad respiratoria.

• Cambios de alimentación: todo cambio en la alimentación debe ser hecho en forma gradual, para evitar no solo trastornos digestivos sino alteraciones del estado sanitario general de los bovinos.

• Castración: siempre realizarla después que hayan recibido doble dosis de vacunas específicas de la mejor calidad.

• Evitar el hacinamiento en los corrales y corrales de engorde, ya que aumenta la posibilidad de contagio.

• No mezclar nunca animales de diferente edad o diferente origen debido a que tienen diferente estado inmunitario.

A todos los factores predisponentes enumerados se suman otros que disminuyen las defensas corporales frente al SRB. Esto ocurre por ejemplo con el descenso etario de los anticuerpos calostrales en la inmunidad del ternero; inmunosupresión a causa de enfrentamiento a infecciones virales, aplicación de glucocorticoides y sobre exigencia  orgánica por estrés.

Todo esto determina que los gérmenes facultativamente patógenos  que se encuentran en las vías aéreas superiores se dirijan a bronquiolos y alveolos pulmonares, los colonicen, se multipliquen y desencadenen el cuadro clínico.

La acción sinérgica o secundaria de varias especies de virus y/o bacterias  hará el cuadro más grave y complejo. Esta combinación de agentes infecciosos favorece la diseminación por los demás animales del grupo quienes se han tornado susceptibles por los factores ambientales.

Desarrollo de la enfermedad

Las infecciones respiratorias se desarrollan, en general, a partir de partículas de aerosoles que arrastran los agentes etiológicos hacia las vías aéreas y pulmones y lograr asentarse en un lugar vulnerable donde puedan multiplicarse.

En condiciones normales una serie de mecanismos fisiológicos, bioquímicos e inmunitarios impiden el establecimiento de los agentes que pueden ser nocivos. Dentro de los mecanismos de defensa vale tener presente a:

1. Mecanismo mucociliar: la mucosidad atrapa y el aparato ciliar transporta las partículas inhaladas a la faringe donde son deglutidas. El moco protege también al absorber las sustancias químicas y gases, humedece el aire inspirado e hidrata la mucosa. Además, contiene Inmunoglobulinas A que proporciona inmunidad específica local. Finalmente la presencia de lisozima y lactoferrina son enzimas que proporcionan una inmunidad inespecífica.

2. Estornudo

3. Reflejo tusígeno

4. Filtración de aire inspirado por cavidad nasal

5. Anticuerpos locales y sistémicos

Cuando estos mecanismos son vencidos y los microorganismos logran colonizar pulmones o vías aéreas inferiores se produce una alteración de la actividad ciliar y modificaciones en la calidad y cantidad del moco producido.

Todas las enfermedades respiratorias producen lesiones en la mucosa respiratoria con destrucción temporal de los cilios y alteraciones en el moco que se torna más viscoso por la presencia de leucocitos, células epiteliales y aumento de las glicoproteínas lo que  reduce la actividad mucocinética. El cuadro inflamatorio produce un exudado con alto contenido de proteínas séricas que sumadas a la presencia de secreciones purulentas determina una menor elasticidad y mayor viscosidad del moco lo que reduce dramáticamente los mecanismos de eliminación del mismo.

La expectoración es uno de los mecanismos más importantes de eliminación del exceso de secreciones producidas hasta los bronquios de quinta generación. Cuando hay destrucción de cilias, la tos es el único mecanismo presente para liberar las vías respiratorias de dichos productos, pero cuando hay una traqueítis grave, el reflejo tusígeno suele resultar contraproducente ya que puede desencadenar un movimiento retrógrado de las secreciones con diseminación del cuadro infeccioso hacia sectores distales de los pulmones.

Signos y síntomas clínicos

Muchos son los signos y síntomas clínicos que caracterizan al SRB; pero no siempre estarán todos ellos presentes:

Alteración de la respiración: como signo inicial del cuadro de SRB es la respiración superficial y rápida, en cambio la disnea solo aparece en los cuadros más graves de etiología mixta siendo al principio inspiratoria y al final es de tipo mixta, cuando hay un importante compromiso corporal. En los casos avanzados el animal adopta una posición de estación con los miembros anteriores abiertos y cabeza y cuello en hiperextensión. En esta situación es frecuente observar también respiración bucal.

Membranas mucosas aparentes. En el SRB hay congestión de mucosas, especialmente nasal y conjuntival, en casos complicados o más graves aparece edema y epifora. Muchos autores describen en casos graves la presencia de mucosas cianóticas;  mi experiencia personal me indica que la  cianosis fue siempre signo de desenlace fatal.

Tos: es un signo frecuente y que suele aportar datos sobre el tipo de agente implicado. Cuando la afección es de origen viral la tos suele ser seca y dolorosa; cuando la etiología es bacteriana la tos es en general húmeda, productiva pero también dolorosa.

Fiebre: la mayor parte de los signos y síntomas que especifican el síndrome febril están presentes en algún momento del SRB. Hay enrojecimiento de las membranas mucosas aparentes, sequedad del morro, anorexia, depresión del sensorio, hipertermia, y aumento de la frecuencia del pulso arterial. En las fases terminales el pulso arterial y la temperatura suelen ser subnormales, los que son signos de muerte inminente.

La percusión: es válida solo en terneros, en los animales de mayor talla no siempre se pueden extraer datos de valor diagnóstico. En la zona antero-ventral se percibe un sonido mate; y en el extremo dorso caudal puede ser claro pulmonar (normal) o claro hipersonoro por compensación o presencia leve de exudado.

La auscultación: esta técnica es de gran valor no solo para el diagnóstico sino también para conocer la evolución del cuadro. Al principio, independientemente de la etiología, se produce una fase congestiva que permite percibir sonidos más fuertes en la región antero-ventral de los pulmones.

Cuando se desarrolla una neumonía intersticial de cualquier origen, se notan sibilancias producto de la bronquiolitis.

Cuando el cuadro es bronco neumónico se pueden notar sonidos crepitantes, por aumento de  la colecta de exudados, al producirse la  condensación pulmonar la zona de crepitación se corre hacia la región marginal de la lesión. El avance o retroceso de esta zona crepitante es un signo inequívoco del pronóstico de  la afección.

Al afectarse la pleura, aparece también un frémito, producto de la fricción o roce de la pleura parietal y visceral.

Secreciones: al inicio de los cuadros virales se presenta una secreción nasal y lacrimal de tipo seroso. Cuando existen agentes bacterianos la secreción nasal se torna mucosa a muco-purulenta. El color amarillo a verdoso que aparece en algunos casos es debido a la liberación de mieloperoxidasa por parte de los leucocitos y a la presencia de eosinófilos. Se ve en las infecciones por Pasteurella en la que hay una liberación enzimas por muerte de macrófagos alveolares, además produce una movilización local de histamina lo que atrae eosinófilos.

El aliento fuerte sumado a olor de las secreciones, es un signo manifiesto de importante acumulo de pus en las vías aéreas; que ocurre en casos de varios días de duración en los que las complicaciones con agentes concurrentes.

Otros signos y síntomas: Algunos agentes producen complicaciones graves como Diplococcus
pneumniae
y Haemophilus
somnus
pueden producir sepsis generalizada y signos nerviosos de tipo meningítico y al igual que  Mycoplasmas,
Bedsonias
y
Miyagawanella
pueden invadir el torrente sanguíneo y alojarse en las articulaciones y producir poli artritis  e inflamación de vainas tendinosas. En casos de “fog fever”, muchas veces es posible palpar enfisemas subcutáneos en la entrada del tórax.

Hallazgos de necropsia

El tipo de lesión que se encuentra en la necropsia depende en gran medida  del agente implicado y de su virulencia. En general, y para clarificar la descripción se pueden definir tres cuadros diferentes, teniendo en cuenta la salvedad de que pueden pasar de una forma a otra de acuerdo a como se desarrolla el proceso patológico.

Si bien hay alteraciones macroscópicas apreciables y que varían en cada caso, es importante remarcar que solo el examen microscópico dará los datos precisos para emitir un diagnóstico exacto.

-Bronconeumonía: Afecta principalmente a la región antero ventral de los pulmones, es decir lóbulo apical, cardíaco, intermedio y antero ventral del diafragmático. Esta localización se atribuye a la menor longitud de las vías respiratorias y a la fuerza de gravedad que actúa sobre los exudados y el edema.

Las lesiones son de distribución irregular y afectan a determinados lobulillos claramente demarcados, lo que está indicando que proviene de una bronquiolitis previa. El exudado inflamatorio es de tipo catarral.

Los lobulillos afectados se ven, al principio, tumefactos, tersos de color rojizo, al cortar las lesiones y hacer compresión sobre ella aparece una muy pequeña cantidad de líquido de aspecto mucoso. Al avanzar el cuadro, los lobulillos se ven de un color grisáceo, a gris amarillento, producto  del acumulo de leucocitos, y de la isquemia alveolar. GI

Autor/es: M.V. Marcelo Luis Ferraro

Continuará… 

Modificado por última vez enLunes, 01 Septiembre 2014 20:08
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